药理学考试卷答案

药理学考试卷答案

药理学考试卷（1）

一、单项选择题

1．E　2．E　3．E　4．A　5．A　6．E　7．C　8．C　9．B　10．D　11．E　12．D　13．E　14．D　15．E　16．D　17．B　18．A　19．B　20．B　21．C　22．E　23．D　24．D　25．D　26．B　27．A　28．E　29．A　30．A　31．C　32．A　33．A　34．D　35．A

二、名词解释

1．治疗指数：是衡量药物安全性的参数，一般可用LD₅₀/ED₅₀的比值表示。

2．pA2：使激动药浓度加倍只能引起原有浓度的反应水平时的竞争性拮抗药的摩尔浓度的负对数。

3．部分激动剂：具有较强的亲合力和较弱的内在活性，能与受体结合而激动受体产生效应，与激动剂并用拮抗其部分效应的药物。

4．表观分布容积：当药物在体内分布达到平衡时，以此时血浆药物浓度计算体内药物分布所需的容积V_d＝A（mg）/C（mg/L）。

5．肝肠循环：当药物在体内分布达到平衡时，以此时血浆药物浓度计算体内药物分布所需的容积V_d＝A（mg）/C（mg/L）。

三、简答题

1．阿托品的临床用途：阿托品与M胆碱受体结合，阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗了它们的作用。

（1）抑制腺体分泌；应用于盗汗、流涎和麻醉前给药。

（2）眼：扩瞳，用于检查眼底，治疗虹膜睫状体炎。调节麻痹，用于验光配眼镜。

（3）阿托品能松弛许多内脏平滑肌，可用于各种内脏绞痛。

（4）阻断窦房结起搏点的M₂受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，常用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，还可用于因窦房结功能低下而出现的室性异位节律。

（5）大量阿托品有解除小血管痉挛的作用。主要用于严重感染所致的中毒性休克，如暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。

（6）可用于解救有机磷酸酯类农药中毒。

2．（1）扩血管减少肺循环压力，缓解肺水肿；（2）抑制呼吸频率，提高呼吸效率；（3）镇静，缓解病人情绪。

3．（1）消化性溃疡等并发症。

（2）诱发或加重感染。

（3）医源性肾上腺皮质功能亢进或萎缩。

（4）心血管：血糖、血脂升高，动脉硬化，高血压等。

（5）骨质疏松。

（6）肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。

4．（1）肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇。

（2）茶碱类：二羟丙茶碱。

（3）M受体阻断药：异丙托溴铵。

（4）肥大细胞膜稳定药：色甘酸钠。

（5）肾上腺皮质激素：倍氯米松。

四、问答题

1．（1）抗焦虑；（2）镇静催眠；（3）抗惊厥、抗癫痫，辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热；癫痫持续状态；（4）中枢性肌肉松弛：治疗中枢性肌强直；（5）其他：抗心律失常、高血压等。

2．钙拮抗剂治疗高血压的机制是抑制钙内流而抑制血管收缩，导致血管阻力下降而降压。

特点是：

（1）效应与剂量相关，随着剂量的增加降压作用增强。无耐受性，尤其适用于老年高血压人群。血压越高降压作用越明显。

（2）降压时不减少心、脑、肾血流量，不引起体位性低血压，不引起水钠潴留。适合合并心、脑、肾血管并发症的高血压，以及与妊娠有关的高血压等。

（3）无哮喘、周围血管收缩、乏力、性功能障碍等不良反应。

（4）对脂质和糖代谢无不良影响，长期应用可防止或逆转心肌肥厚，改善血管重构（不如血管紧张素转化酶抑制剂）。适合合并高脂血症、肥胖或是电解质紊乱的高血压患者。

3．（1）充血性心力衰竭，可增加心输出量，改善症状。

机理：①加强心肌收缩性，提高收缩学效率，增加衰竭心脏的输出量，相对降低心肌耗氧量；②抑制交感神经，兴奋迷走神经，负性频率作用；③利尿作用。

（2）某些心律失常：心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速。

机理：兴奋迷走神经作用，增加房室结隐匿性传导，减慢心室频率。

4．（1）耐酸青霉素，如青霉素V和苯氧乙基青霉素。窄谱，耐酸不耐酶。特点是可以口服。

（2）耐酶青霉素，如苯唑西林钠、氟氯西林。此类药物突出的特点是对耐青霉素酶的金黄色葡萄球菌具有强大作用，但对革兰阳性菌的作用不如青霉素G。临床上主要用于治疗耐药金黄色葡萄球菌感染。同时耐酸，多可口服。

（3）广谱青霉素，氨苄西林。此类药物可穿透革兰阴性菌的外膜（脂多糖、磷脂外膜和脂蛋白），并对革兰阴性菌的PBPS有较强的亲合力，除了作用于革兰阳性菌外，对革兰阴性菌也有杀灭作用，故称为广谱青霉素。此类药物耐酸，但不耐酶。

（4）抗铜绿假单胞菌（绿脓杆菌），如羧苄西林。此类药物与广谱青霉素相似，不耐酶，但对绿脓杆菌有效。

（5）抗阴性杆菌青霉素，包括美西林、匹美西林等。此类药物作用于革兰阴性杆菌，对某些肠杆菌科细菌有较强活性，对阳性菌作用差，对绿脓杆菌无效。

药理学考试卷（2）

一、单项选择题

1．C　2．D　3．A　4．B　5．E　6．C　7．C　8．A　9．C　10．A　11．B　12．A　13．B　14．D　15．C　16．E　17．D　18．C　19．C　20．B　21．C　22．D　23．A　24．E　25．E　26．E　27．D　28．D　29．A　30．A　31．C　32．C　33．E　34．E　35．A

二、名词解释

1．毒性反应：指药物在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，组织形态性损伤，但可预知和预防。

2．停药反应（withdrawal reaction）：也称回跃反应（rebound reaction），指突然停药后原有疾病加重。

3．效价强度：药物产生相同效应时所需的剂量，反映药物与受体的亲合力。

4．生物利用度：不同制剂的药物给药后进入体循环相对量和速度。

5．半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

三、简答题

1．（1）精神分裂症。

（2）止呕吐和顽固性呃逆。

（3）低温麻醉和人工冬眠。

2．β受体阻断剂禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘、血管痉挛性疾病等。

3．常用治疗支气管哮喘的分类和代表性药物有：

（1）β肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇。

（2）茶碱类：二羟丙茶碱。

（3）抗胆碱药：异丙托溴铵。

（4）糖皮质激素：倍氯米松。

（5）抗过敏平喘药：色甘酸钠。

（6）白三烯调节药：扎鲁司特、普伦斯特、抗组胺药。

4．抗代谢药物可分5类：抗叶酸药（甲氨蝶呤）、抗嘧啶药（5－氟尿嘧啶）、抗嘌呤药（6－巯嘌呤）、核昔酸还原酶抑制药（羟基脲）、DNA多聚酶抑制药（阿糖胞苷、环胞苷）。

四、问答题

1．【临床用途】

肾上腺素为α受体和β受体激动剂。

（1）心脏：作用于心脏β受体，增强心肌收缩力，加快心传导心率，增加心输出量，增加耗氧供。可用于心脏骤停。

（2）血管：作用于皮肤、黏膜、肾和胃肠以α受体占优势的血管，引起血管平滑肌收缩；作用于骨骼肌和肝以β受体占优势的血管，引起血管舒张。用于血管神经性水肿／血清病，与局部麻醉药合用延长作用时间，减少吸收后作用。

（3）血压：取决于给药剂量／浓度，低剂量／浓度时，β受体效应为主，收缩压增加，舒张压不变或稍降低，脉压增加。大剂量或高浓度时α受体效应为主，收缩压和舒张压均增加。用于某些药物过量引起的低血压。

（4）舒张支气管平滑肌，收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，减少渗出和水肿。稳定肥大细胞膜，减少过敏物质释放。用于支气管哮喘。治疗过敏性休克与所有药理作用有关。

【不良反应】

有心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。

剂量大或皮下、肌内注射误入血管，或静脉注射过快，可致心律失常或血压骤升，有发生脑出血的危险。

禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。

2．（1）Ⅰ类——钠通道阻滞药：主要抑制快钠内向电流。根据对心室肌的APD和V_max的作用，可将Ⅰ类药分为A、B和C三个亚类。

ⅠA类：包括奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺等。中度阻滞钠通道（30％）、除极速度V_max，抑制传导，ERP和APD延长。奎尼丁主要用于治疗房颤。

ⅠB类：包括利多卡因、苯妥英钠等。轻度阻滞钠通道（10％），V_max轻度降低或不变，对正常传导无明显影响，EPR和APD缩短，但APD缩短更多。EPR/APD增加。利多卡因主要用于治疗室性心律失常。

ⅠC类：包括普罗帕酮、恩卡尼、氯卡尼等，可明显抑制钠通道和降低V_max（50％），明显抑制传导，主要作用于希氏束以下传导纤维，对复极过程影响较少，略增心室的ERP和APD。普罗帕酮用于治疗良性顽固性心律失常。

（2）Ⅱ类——β肾上腺素能受体阻滞剂：包括普萘洛尔等，主要通过阻断β受体而发挥疗效。用于治疗恶性心律失常。

（3）Ⅲ类——延长动作电位时程药：又称钾通道阻滞药，包括胺碘酮、索他洛尔、多非替利等，可抑制外向K⁺电流，延长APD及ERP，对除极和传导几乎无影响。胺碘酮可用于治疗各种顽固性心律失常。

（4）Ⅳ类——钙通道阻滞药：如维拉帕米和地尔硫等，能抑制Ca²⁺经慢通道向细胞内流动。抑制慢反应细胞的自律性和传动，延长APD及ERP。维拉帕米主要用于房室交界性心动过速。

（5）Ⅴ类——其他：强心苷、腺苷等。

3．（1）促胰岛素分泌剂

①磺酰脲类：甲苯磺丁脲、格列齐特、格列吡嗪。

②非磺酰脲类：瑞格列萘。

（2）胰岛素增敏剂

①噻唑烷二酮衍生物：吡格列酮。

②双胍类：苯乙福明。

（3）脂肪酸代谢干扰物：依托莫司。

（4）α－葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖。

（5）胰淀粉样多肽类似物：普兰林肽。

（6）醛糖还原酶抑制剂：依帕司他。

4．

药理学考试卷（3）

一、单项选择题

1．E　2．D　3．B　4．D　5．C　6．C　7．E　8．D　9．E　10．A　11．C　12．B　13．B　14．E　15．D　16．A　17．E　18．E　19．D　20．D　21．B　22．E　23．C　24．D　25．B　26．D　27．D　28．D　29．D　30．B　31．B　32．E　33．B　34．B　35．E

二、名词解释

1．后遗效应：指停药后血药浓度降低到阈浓度以下时残存的药理效应。

2．效能：药物所能产生的最大效应，反映药物的内在活性。

3．pD₂：受体激动药引起最大效应一半时的摩尔浓度的负对数。

4．受体拮抗剂：能与受体结合，有亲合力但无内在活性的药物。

5．肝药酶诱导剂：引起肝药酶活性增强的药物。肝药酶活性增强，加速对药物的灭活，从而使药物的作用减弱（或疗效降低）。

三、简答题

1．作用特点：（1）低浓度时主要与多巴胺受体D₁结合，提高而导致血管舒张；高浓度时作用于心脏β₁受体，心肌收缩力加强，心排除量增加；再增加浓度，激动血管α受体，血管收缩，总外周阻力增加，血压升高；促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。

（2）肾脏作用。低浓度作用于D₁受体，舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加；直接作用于肾小管D1受体，排钠利尿；大剂量时使肾血管收缩。

临床用途：各种休克，急性心功能不全，与利尿药合用于急性肾衰竭。

2．（1）对降压作用是由于外周血管舒张，总外周阻力降低所致。降压时不伴有心率加快。同时还可扩张肾血管，增加肾血流量。对老年性高血压亦有效且无体位性低血压发生。长期服用无耐受性。

（2）预防和逆转心肌肥厚、心肌及血管的重构，ACEI类药物减轻左室肥厚的作用是其他抗高血压药物的2倍。

（3）可使脑卒中的再发率降低25％～75％，在降压的同时不减少脑血流，是伴有脑卒中的高血压患者安全的降压药。

（4）长期应用对脂质和糖类代谢无不良影响，服药者生活质量获得改善。减少并发症，降低死亡率。是目前一线抗高血压药。

3．（1）抗酸药（中和胃酸）、氢氧化铝。

（2）抑酸药（抑制胃酸的分泌）：①H₂受体阻断药西咪替丁。②M受体阻断药哌仑西平。③胃泌素受体阻断药丙谷胺。④胃壁细胞H⁺－K⁺ATP酶抑制药：奥美拉唑。

（3）黏膜保护药：硫糖铝。

（4）抗菌药等。铋盐（枸橼酸铋钾）抗生素类（羟氨苄青霉素）。

4．（1）抗菌谱广，对革兰阳性和阴性菌都有效，对铜绿假单胞菌也有效。

（2）抗菌作用强。

（3）对β－内酰胺酶高度稳定，可用于耐药菌株的感染，是目前抗菌的最后王牌。

（4）多数不能口服，组织中浓度高。

（5）不良反应相对较少、较轻。

四、问答题

1．氯丙嗪的药理作用主要有：

（1）氯丙嗪主要是通过阻断中脑－边缘系统和中脑－皮层系统的D₂受体而发挥疗效的抗精神病作用。

（2）由于阻断黑质－纹状体系统的D₂受体，会引起锥体外系的副作用。

（3）氯丙嗪小剂量阻断延脑第四脑室底部的催吐化学感觉区的D₂；大剂量的氯丙嗪可直接抑制呕吐中枢，有较强的镇吐作用。氯丙嗪也可治疗顽固性呃逆。

（4）氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使其调节体温的能力降低。可用于人工冬眠和低温麻醉。

（5）氯丙嗪阻断结节－漏斗系统中的D₂亚型受体：增加催乳素的分泌：泌乳、乳房增大。抑制促性腺激素的分泌：性功能降低、女性男性化、多毛，皮肤变厚、变粗。

（6）氯丙嗪还阻断肾上腺素α受体：可引起鼻塞、血压下降、体位性低血压及反射性心悸等。

（7）氯丙嗪还阻断M胆碱受体，可引起口干、便秘、视力模糊等副作用。

2．治疗慢性充血性心衰的药物主要有：

（1）正性肌力药物：强心苷、甲腈吡酮、依诺昔酮等。

（2）利尿药：氢氯噻嗪等。

（3）作用于肾素－血管紧张素－醛固酮系统的药物：①血管紧张素转化酶抑制剂：依那普利；②血管紧张素受体阻断剂：颉沙坦；③醛固酮拮抗剂：螺内酯。

（4）β受体阻断剂等。①选择性β₁受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔；②兼有β₁、β₂和α₁受体阻滞作用的制剂：卡维地洛。

（5）血管扩张药：肼曲嗪，硝酸甘油，哌唑嗪。

目前认为血管紧张素转化酶抑制剂（依那普利），能拮抗血管紧张素Ⅱ的药物，如颉沙坦，拮抗醛固酮作用的螺内酯，β受体阻断剂美托洛尔，可以抑制和延缓心肌重塑的发展，预防心衰进展，延长生存期，降低住院率和病死率。

3．利尿药可分为：

（1）高效利尿药：呋塞米（速尿）、布美他尼等，作用于髓襻升支粗段髓质和皮质部，抑制Na⁺－K⁺－2Cl^-共同转运体。

（2）中效利尿药：噻嗪类如氢氯噻嗪，作用于髓襻升支粗段皮质部和远曲小管起始部，抑制Na⁺－Cl^-共同转运体。

（3）低效利尿药

①留钾利尿药：作用于远曲小管和集合管。

螺内酯：拮抗醛固酮作用。

氨苯蝶啶：抑制Na⁺通道。

②碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺，作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶。

4．喹诺酮类抗菌药的特点：抗菌谱广；抗菌活性强；口服吸收好，组织浓度高；与其他抗菌药无交叉耐药性，不良反应相对少。

喹诺酮类的抗菌机制是革兰阴性菌的抑制DNA回旋酶，革兰阳性菌拓扑异构酶Ⅳ。

药理学考试卷（4）

一、单项选择题

1．B　2．B　3．A　4．E　5．E　6．D　7．C　8．A　9．B　10．C　11．D　12．E　13．E　14．A　15．D　16．D　17．D　18．A　19．B　20．E　21．C　22．B　23．D　24．A　25．D　26．E　27．A　28．D　29．A　30．A　31．D　32．B　33．D　34．A　35．C

二、名词解释

1．副作用：药物在治疗时所引起的与做治疗目的无关的效应称为副作用，是由于药物选择性低所致。

2．首过消除：指从胃肠道吸收的药物在第一次通过肠壁和门静脉进入肝脏被消除而使进入体循环的有效药量减少的现象。

3．引起肝药酶活性减弱的药物称肝药酶抑制剂。肝药酶活性对药物的灭活减少，从而使药物的作用增强、毒性增加。

4．特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变而导致的不良反应。

5．安慰剂：一般指在临床试验过程中使用的没有特殊药理活性的中性成分组成，其外形包装与受试药完全一致的药物，其目的是消除心理因素的影响。

三、简答题

1．药物消除一级动力学的特点：（1）一级动力学的药物在体内以恒定的比例消除（等比消除）。（2）药物消除速度与初始浓度无关。半衰期是个常数t_1/2＝0.693/k。（3）半对数坐标的药－时曲线的下降部分呈直线，又称线性动力学。（4）通常在体内药物浓度较低，机体消除药物的能力未达到饱和时出现。

2．解热镇痛药共同的主要不良反应有：

（1）胃肠道反应

①直接刺激胃上皮细胞，恶心，呕吐，上腹不适，饭后服用可减轻。

②高浓度（抗风湿剂量）可刺激延脑催吐化学感受区（CTZ），也可致恶心、呕吐。

③PGs对胃黏膜有保护作用，长期抑制PGs合成可诱发糜烂性胃炎、胃溃疡、上消化道出血、穿孔，故溃疡病患者禁用。

（2）神经系统反应：中毒反应，剂量过大（3～5g/d）导致头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。有些可引起震颤麻痹、精神障碍等。

（3）对肾脏的影响：NSAIDs会引起肾脏损害、急性肾功能不全、间质性肾炎及肾坏死等。早期症状为浮肿、血钾升高。

（4）血液系统

①粒细胞减少、再障等。

②凝血障碍：阿司匹林一般剂量长期使用因抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原（VitK对抗）。禁用于有凝血障碍或出血倾向的病人以及术前、产前等。

3．普萘洛尔和硝酸甘油两药合用可以相互取长补短产生协同作用：β受体阻断药可对抗硝酸酯类引起的反射性心率增加及心缩力起增强作用；硝酸酯类也缩小普萘洛尔所致的心容积增大和心室射血时间延长。

需要注意的是：两者均可降低血压，若血压下降过多，则可使冠状脉流量减少，故合用时宜减量。

4．（1）激素类药物：他莫昔芬。

（2）免疫治疗：免疫增强剂，升白细胞类，灵芝，云芝多糖。

（3）分子靶向药物：氨酸激酶抑制剂如伊马替尼，抑制血管增生如利妥昔单抗，蛋白酶抑制剂如硼替佐米。

（4）细胞诱导分化药：维A酸、非细胞毒类，双磷酸盐类，如帕米磷酸盐。

（5）基因治疗：重组人p53腺病毒注射液。

（6）放疗增敏药：甘氨双唑钠。

四、问答题

1．阿托品与M胆碱受体结合，阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗了它们的作用。其作用与用途有：

（1）腺体　阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌；应用于盗汗、流涎和麻醉前给药（以减少呼吸道分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生）。

（2）眼　①扩瞳，用于检查眼底、治疗虹膜睫状体炎。②调节麻痹应用：调节麻痹，用于验光配眼镜。③眼内压升高。因此，阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。

（3）平滑肌　阿托品能松弛许多内脏平滑肌，可用于各种内脏绞痛。

（4）心脏　较大剂量（1～2mg）则阻断窦房结起搏点的M₂受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速。应用：抗心律失常。阿托品常用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，还可用于因窦房结功能低下而出现的室性异位节律。

（5）血管与血压　治疗量阿托品对血管与血压无显著影响，大量阿托品有解除小血管痉挛的作用。主要用于严重感染所致的中毒性休克，如暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。

（6）兴奋中枢神经系统。

（7）阿托品对M受体的广泛阻断作用可用于解救有机磷酸酯类农药中毒。

2．抗高血压药物的分类：

（1）利尿剂

①噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪、氯噻酮。

②袢利尿剂：速尿、利尿酸。

③保钾利尿剂：螺内酯、氨苯碟啶。

（2）钙通道阻滞剂：硝本地平、尼群地平、氨氯地平。

（3）RAAS抑制药

ACE抑制剂：卡托普利、依那普利、雷米普利。

ACEI受体拮抗剂：洛沙坦。

（4）交感神经抑制药

①中枢性降压药：可乐定、α－甲基多巴。

②神经节阻滞剂：美加明、咪噻芬。

③交感神经末梢抑制剂：利血平、瓜乙啶。

④α₁受体阻滞剂：哌唑嗪、特拉唑嗪。

⑤β受体阻滞剂：普萘洛尔、美托洛尔。

⑥α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔、卡维地洛。

（5）血管扩张剂

①直接扩张血管：肼苯达嗪、硝普钠。

②钾通道开放剂：吡那地尔、米诺地尔。

（6）其他3，5－羟色胺阻断药：酮色林。

3．【药理作用】

（1）抗炎作用：

抑制多种细胞因子（IL－6，IL－8）及（INF₂_α和INF₂_β，TNFα. GM－CSF），组胺，缓激肽，补体等的产生；促进脂皮素1（lipocortin 1）、IL－10等抗炎因子的产生；抑制炎症早期的红肿热痛和晚期的瘢痕形成；降低机体的防御功能。

（2）糖皮质激素能抑制免疫反应，小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫。GCS抑制树突状细胞对抗原的摄取、加工和提呈，抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。诱导T细胞凋亡。促进淋巴细胞的破坏和解体，减少循环中淋巴细胞数量。

（3）抗休克作用，抗毒、退热作用：A．抑制炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤。B．稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。C．抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，保护机体度过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。D．解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放。E．降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克，称允许作用。

（4）对血液与造血系统、中枢神经系统、骨骼等的影响。减少血液中淋巴细胞的数量，淋巴组织萎缩。减少嗜酸性白细胞和嗜碱性白细胞。增加红细胞、血小板、中性粒细胞的数量。

（5）中枢作用：兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。

（6）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。

（7）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松，甚至引起股骨头坏死。

（8）代谢

①脂质代谢：可致向心性肥胖，促进代谢性疾病发生。

②糖代谢：增加肝、肌糖原含量，升高血糖。

③蛋白质代谢：促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成。

④水和电解质代谢：保钠排钾。

【主要不良反应】

（1）医源性肾上腺皮质功能亢进：表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等。

（2）诱发或加重感染：静止的结核病灶扩散、恶化。

（3）消化系统并发症：可诱发或加重溃疡病。

（4）心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。

（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。

（6）其他：精神失常。有精神病或癫痫病史者禁用、慎用。

（7）长期应用可引起医源性肾上腺皮质功能不全。长期应用会抑制下丘脑分泌CRF和垂体分泌ACTH，导致肾上腺皮质萎缩。停用激素后垂体分泌ACTH需经3～5个月才恢复；肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复约需6～9个月或更久。

4．青霉素的作用机理：青霉素G与青霉素结合蛋白结合，抑制转肽酶活性，导致细菌细胞壁合成受阻，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时触发细菌自溶酶活性，导致细菌溶解而死亡。

特点：

（1）对革兰阳性菌比较敏感，对革兰阴性菌不太敏感。革兰阳性菌细胞壁粘肽含量高（50％～90％），革兰阴性菌细胞壁粘肽含量低（10％），革兰阴性细胞壁外还有脂蛋白脂多糖和外膜。

（2）因细菌繁殖期细胞壁合成最旺盛，故青霉素G为繁殖期杀菌剂。

（3）毒性比较低，因为人的细胞没有细胞壁。

（4）容易出现过敏反应。

（5）口服无效，容易被破坏。需注射。