第5章 减肥为什么这么难？（2）

但是，我们所说的低热量摄入，前提条件是能够满足日常所需诸如维生素和矿物质等的营养要求。饥饿与饱食交替进行的做法（今天不吃饭，明天多吃一些）也已经被证明对限制热量同样有效，然而很少有人能够常年坚持这样做下去，除了那些长寿研究者们。

热量限制是通过影响胰岛素的信号传递途径来实现的，这些传递途径对人体内的能量储存至关重要。低热量摄入的老鼠胰岛素水平低于高热量摄入的老鼠，并且对胰岛素影响更加敏感。在正常饮食情况下，人体对胰岛素的敏感度随着年龄的增长而降低，如果摄入热量大，这一现象会更加明显。胰岛素敏感度降低是二型糖尿病患病的前兆。

限制热量摄入引起的变化一开始表现为sirtuins信号分子组受体的激活，在哺乳动物中，这一受体叫做SIRT1，分布于体内各处。科学家在红酒中发现了一种叫做白藜芦醇的化学物质，能够促进老鼠体内SIRT1的产生。对于摄入高热量的老鼠，白藜芦醇能够改善其健康状况并延长其寿命（大约延长15％），但对减肥无益。很多人也喜欢喝红酒，但可能效果并没有老鼠那样明显，因为要达到我们用于这一实验的白藜芦醇摄入量，你需要每天喝下500瓶红酒。另外一项研究表明，多摄入白藜芦醇的老鼠在踏车运动中表现得更为灵活，而用于这一实验的白藜芦醇摄入量也相当于每天喝下300瓶红酒，而任何人喝下这些酒都会致命。目前，这些研究仅处于初始阶段，要造福于当代，可能还要假以时日。

人们在对老鼠的实验中发现，改变黑皮质素受体的基因以及控制激活这些受体的神经传递素，可以很好地控制老鼠的体重。因此，许多减肥药物都把黑皮质素系统作为主攻方向。然而，这不可避免地要引起一些副作用，因为这些减肥药在作用于黑皮质素受体的同时，也会影响人体的血压、心律、肾功能及性功能。人体内的黑皮质素系统很少发生变异，很少会引起肥胖，然而一旦出现变异，的确会引起体重失控。

当大约10年前人们发现了瘦素之后，研究人员乐观地认为，瘦素将成为降低食欲、控制肥胖发生的灵丹妙药。然而结果却表明，许多肥胖症患者的血液中已经有了很高的瘦素含量，但却不能对荷尔蒙做出正常的反应，科学家把这一现象叫做“瘦素抵抗”。很多情况下，瘦素抵抗是肥胖的结果。瘦素抵抗类似于胰岛素抵抗，是由于体重问题引起的，可以引起成人糖尿病。进食过量引起的肥胖能够导致瘦素工作效率降低，无法很好地激活指示弓状核降低体重的信号。

尽管瘦素的发现并没有使人们发明出有效的减肥药，但有一种基于其他机理的药物却显示出了巨大潜力。但凡吸食过大麻的人都知道，大麻中含有一种活性成分四氢大麻酚（THC），它能够使人甚至动物产生暴饮暴食倾向。一种叫做利莫那班的药物能够阻断THC受体，由此降低人们甚至是饥饿动物的进食量。更为重要的是，它能够有效地降低过量进食。人类的肥胖同动物一样，许多是由于在并不饥饿的情况下仍然不断进食引起的。

那么，目前美国出现的肥胖流行病是由于个人进食控制的基因不同而引起的吗？并不完全是这样。大麻素和黑皮质素系统的效率的确可能会影响到人体，使其发生肥胖，但从总体来讲，现代社会中，人们肥胖的原因很大程度上是由于他们的大脑时刻防备着出现饥荒，从而指导人们储存大量的脂肪。当面对大量的美味食品时，无论是动物还是人，都会有导致肥胖的倾向。个人基因的不同可能决定了有些人很容易大腹便便，而有些人需要一定的刺激。但是，整日处于大量美食的包围之中，任何人的意志力都会被击溃。因此，如果你能够下定决心远离美食的诱惑，只保留对健康有益的选择，那你便不必整日为竭力克制对美食的贪欲而斗争了。为此，你的大脑会感谢你，你的腰围也会感谢你。