第五节　循环系统疾病用药

　　抗心律失常药：钠通道阻滞剂（3类）、钾通道阻滞剂（胺碘酮）、β-肾上腺素受体拮抗剂（洛尔类）；
　　抗心绞痛药：硝酸酯类、钙通道阻滞剂；
　　抗高血压药：血管紧张素转换酶抑制剂（普利类）和血管紧张素II受体拮抗剂（沙坦类）；
　　调节血脂药：HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）和苯氧乙酸类（贝特类）。

一、抗心律失常药

　　钠通道阻滞剂、钾通道阻滞剂和β受体拮抗剂。
　　1.钠通道阻滞剂
　　根据对钠离子通道阻滞程度的不同，钠通道阻滞剂分ⅠA、ⅠB、ⅠC三类。
　　ⅠA类抗心律失常药：对钠离子通道具有适度的阻滞能力。代表药物：奎尼丁。
　　奎尼丁：从金鸡纳树皮中提炼出来的生物碱，是抗疟药物奎宁的立体异构体。奎尼丁分子中有两个氮原子，其中，喹啉环上氮原子碱性强，可成盐，口服用药易吸收。
　

　　ⅠB类抗心律失常药：对钠离子通道具有轻度的阻滞能力。代表药物：美西律。
　　化学结构与利多卡因类似，以醚键代替了利多卡因的酰胺键，稳定性更好。抗心律失常和局麻作用与利多卡因相同。主要用于急、慢性心律失常，如室性早搏，室性心动过速，心室纤颤及洋地黄中毒引起的心律失常。
　
　　美西律在肝内代谢较慢，代谢物经肾脏排出。碱性尿中美西律的解离度小，易被肾小管重吸收。正常人尿的pH由5增至8时，其血药浓度可显著升高，故用药时需经常测定尿pH，并注意与影响尿pH的药物合用时的相互作用。
　　本品疗效及不良反应与血药浓度相关，中毒血药浓度与有效血药浓度相近，可按需要进行血药浓度监测TDM。
　　ⅠC类抗心律失常药：对钠离子通道具有强大的阻滞能力，能减低去极化最大速率，对APD无影响。普罗帕酮是ⅠC类抗心律失常药，具有R、S两个旋光异构体，其药效和药动学存在显著差异。第2章，普罗帕酮的抗心律失常作用，两个对映体的作用是一致的。
　

　　2.钾通道阻滞剂
　　胺碘酮：钾通道阻滞剂代表性药物，选择性地扩张冠状血管，减慢心律。用于阵发性心房扑动或心房颤动，室上性心动过速及室性心律失常。其主要代谢物为N-脱乙基胺碘酮，也具有相似活性。
　
　　胺碘酮及其代谢物结构中含有碘原子，进一步代谢较困难，易于在体内产生积蓄，长期用药导致心律失常。
　　胺碘酮结构与甲状腺素类似，含有碘原子，可影响甲状腺素代谢。

　　3.β受体拮抗剂
　　β受体拮抗剂具有较好的抗心律失常作用，约占所有抗心律失常药物数目的一半。
　　β受体拮抗剂药物分两类，即芳氧丙醇胺类和苯乙醇胺类。侧链上均含有带羟基的手性中心，该羟基在拮抗剂与受体相互结合时，通过形成氢键发挥作用，是关键药效团。
　
　　普萘洛尔：β受体拮抗剂的代表药物，属芳氧丙醇胺类结构，芳环为萘核。
　　S-构型在立体结构上与苯乙醇胺类的R-构型相当。
　　具S-构型（左旋体）的芳氧丙醇胺类拮抗剂的作用大于其R-对映体。临床上仍应用其外消旋体。
　

　　普萘洛尔游离碱的亲脂性较大，主要在肝脏代谢，因此肝损害患者慎用。
　　由于游离碱的高度脂溶性，易产生中枢效应。
　　较强的抑制心肌收缩力和引起支气管痉挛及哮喘的副作用。
　　普萘洛尔对β₁受体和β₂受体均有阻断作用。
　　美托洛尔（倍他洛克）：临床应用酒石酸盐。具4-甲氧乙基取代芳氧丙醇胺结构，为选择性β₁受体拮抗剂，其对β₁、β₂受体拮抗能力的比值约为3。临床用于治疗心绞痛、心律失常和高血压等。
　
　　倍他洛尔：结构与美托洛尔相似，临床应用盐酸盐。较新的选择性β₁受体拮抗剂，其β₁受体阻断作用为普萘洛尔的4倍。脂溶性较大，口服后在胃肠道易于吸收，生物利用度较高，无首过效应，半衰期为14～22小时。每天给药一次，可控制血压与心率达24小时。
　

　　比索洛尔：高选择性的β₁受体拮抗剂，对支气管和血管平滑肌的β₁受体有高亲和力，对支气管和血管平滑肌和调节代谢的β₂受体仅有很低的亲和力。因此，比索洛尔通常不会影响呼吸道阻力和β₂受体调节的代谢效应。比索洛尔在超出治疗剂量时仍具有β₁受体选择性作用。比索洛尔无明显的负性肌力效应。
　
　　索他洛尔（甲磺胺心定）：强效非选择性β受体拮抗剂。索他洛尔为无内源性拟交感活性或膜稳定活性的β受体拮抗剂。临床使用外消旋体，但仅L-索他洛尔有β受体阻断活性，故本品的作用低于普萘洛尔。
　
　　拉贝洛尔（柳安苄心定）：具有α₁、β₁和β₂拮抗活性的药物。分子结构中含有两个手性碳原子，临床上使用的是其4个立体异构体的混合物。S，S和R，S两个异构体无活性；S，R构型是α₁受体阻断剂；R，R构型为地来洛尔。
　
　　地来洛尔的优点是不产生体位性高血压，曾单独开发为药物上市，但不久发现它有肝脏毒性而迅速从市场撤除。而同样情况下的拉贝洛尔无肝脏毒性。目前临床应用的仍是4个异构体的外消旋体。拉贝洛尔因同时具有了α₁和β受体的阻断活性，不会显著地改变心率和心输出量，临床用于治疗原发性高血压。

　　汇总　抗心律失常药
　　1.钠通道阻滞剂：ⅠA类：适度阻滞。奎尼丁（奎宁的立体异构体）。ⅠB类：轻度阻滞。美西律。以醚键代替利多卡因的酰胺键，更稳定。用药需测定尿pH值，血药浓度监测（TDM）。ⅠC类：强大阻滞钠离子通道。代表药物普罗帕酮。
　　2.钾通道阻滞剂：胺碘酮，含碘，代谢较困难，易积蓄，长期用药致心律失常。结构与甲状腺素类似，影响其代谢。
　　3.β受体拮抗剂：抗心律失常药的半壁江山。分芳氧丙醇胺类和苯乙醇胺类。侧链含带羟基的手性中心，关键药效团。普萘洛尔：S-异构体作用强，R-异构体作用弱。但临床仍应用外消旋体。肝代谢，肝损害患者慎用。

二、抗心绞痛药

　　1.硝酸酯类
　　基本结构是由醇或多元醇与硝酸或亚硝酸而成的酯，主要有硝酸甘油、丁四硝酯、戊四硝酯、硝酸异山梨酯及其代谢产物单硝酸异山梨酯以及甘露六硝酯。不同的醇，改变药物的作用时间、起效时间和作用时程。
　　硝酸甘油：挥发性，爆炸性，不宜以纯品形式放置和运输。
　　硝酸甘油舌下含服能通过口腔黏膜迅速吸收，直接进入人体循环可避免首过效应，舌下含服后1～2分钟起效。
　　硝酸甘油代谢脱硝基的速度取决于谷胱甘肽的量，谷胱甘肽的消耗可导致对本品的快速耐受性。
　
　　硝酸异山梨酯：稳定型和不稳定型两种晶型，药用为稳定型。两种晶型的其他理化性质相同。不稳定型在30℃放置数天后，即转为稳定型。硝酸异山梨酯进入人体后很快被代谢为2-单硝酸异山梨酯和5-硝酸异山梨酯，两者均具有抗心绞痛活性，但半衰期分别为1.8～2小时和5～7.6小时。
　

　　由于5-硝酸异山梨酯的半衰期长，加之硝酸异山梨酯为二硝酸酯，脂溶性大，易透过血-脑屏障，有头痛的不良作用。现将5-单硝酸异山梨酯开发为临床用药，其水溶性增大，副作用降低。
　
　　硝酸酯类药物具有爆炸性，不宜以纯品形式放置和运输。硝酸酯类药物连续用药后会出现耐受性。耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关，给予硫化物还原剂能迅速反转这一耐受现象。若在使用硝酸酯类药物的同时，给予保护体内硫醇类的化合物1，4-二巯基-3，3-丁二醇，就不易产生耐药性。

　　2.钙通道阻滞剂
　　钙通道阻滞剂分4类：二氢吡啶类、芳烷基胺类、苯硫氮（艹卓）和三苯哌嗪类。
　　（1）1，4-二氢吡啶类
　　1，4-二氢吡啶类钙通道阻滞剂的基本结构：
　
　　1，4-二氢吡啶环是该类药物的必需药效团，且N1上不宜带有取代基，6位为甲基取代，C4位常为苯环，3，5位存在羧酸酯的药效团，不同的羧酸酯结构在体内的代谢速度和部位都有较大的区别。
　

　该类药物遇光极不稳定，分子内部发生光催化的歧化反应，降解产生硝基苯吡啶衍生物和亚硝基苯吡啶衍生物。亚硝基苯吡啶衍生物对人体极为有害，故在生产、贮存过程中均应注意避光。
　
　　该类药物与柚子汁一起服用时，会产生相互作用，导致其体内浓度增加，这种相互作用的机制可能是由于存在于柚子汁中的黄酮类和香豆素类化合物抑制了肠内的CYP450酶，减慢了1，4-二氢吡啶类钙拮抗剂代谢速度。
　　该类药物分子中若存在手性因素时，光学异构体活性有差异。
　除尼索地平外，所有的二氢吡啶类钙离子拮抗剂都经历肝首过效应，1，4-二氢吡啶类钙离子拮抗剂被肝脏细胞色素P450酶系氧化代谢，产生一系列失活的代谢物。二氢吡啶环首先被氧化成一个失活的吡啶类似物，随后这些代谢物通过水解、聚合以及氧化进一步被代谢。
　　硝苯地平：对称结构的二氢吡啶类药物，口服经胃肠道吸收完全，1～2小时内达到血药浓度最大峰值，有效作用时间持续12小时，经肝脏代谢，硝苯地平的体内代谢物均无活性，80%由肾脏排泄。用于治疗冠心病，缓解心绞痛。硝苯地平适用于各种类型的高血压。
　

　　尼群地平：4位碳原子具手性。临床用外消旋体。本品为选择性作用于血管平滑肌的钙通道阻滞剂，降压作用温和而持久。临床用于治疗高血压，可单用或与其他降压药合用。本品也可用于充血性心衰。
　
　　非洛地平：选择性钙离子拮抗药，主要抑制小动脉平滑肌细胞外钙的内流，选择性扩张小动脉，对静脉无此作用，不引起体位性低血压；对心肌亦无明显抑制作用。临床用于治疗高血压，可单用或与其他降压药合用。
　

　　氨氯地平：氨氯地平2位甲基被2-氨基乙氧基甲基取代，3，5位羧酸酯的结构不同，4位碳原子具手性，两个光学异构体，临床用外消旋体和左旋体。本品的生物利用度近100%，其吸收不受食物影响。主要在肝脏代谢。
　
　　尼莫地平：用于预防和治疗蛛网膜下出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍、高血压和偏头痛等。
　

　　（2）芳烷基胺类
　　代表药物：维拉帕米，分子中含有手性碳原子，右旋体比左旋体的作用强得多。现用外消旋体。
　
　　维拉帕米呈弱碱性，化学稳定性良好。口服吸收后经肝脏代谢，生物利用度20%，维拉帕米的代谢物主要为N-脱甲基化物。去甲维拉帕米保持了大概20%母体活性，并且能够达到甚至超过母体的稳定血药浓度。
　

　　（3）苯硫氮（艹卓）类
　　代表药物：地尔硫（艹卓），分子结构中有两个手性碳原子，具有四个立体异构体。冠脉扩张作用对D-顺式异构体具立体选择性，临床仅用其D-顺式异构体，即（2S，3S）-异构体。
　　地尔硫（艹卓）有较高的首过效应，导致生物利用度下降。经肝肠循环，主要代谢途径为脱乙酰基、N-脱甲基和O-脱甲基化。
　

　　汇总　抗心绞痛药
　　1.硝酸酯类：硝酸甘油：舌下片通过口腔黏膜迅速吸收，避免首过效应，1～2分钟起效。谷胱甘肽的消耗可导致对本品的快速耐受性。给予硫化物还原剂（1，4-二巯基-3，3-丁二醇）能迅速反转耐受性。
　　2.钙通道阻滞剂
　　（1）1，4-二氢吡啶类：1，4-二氢吡啶环是必需药效团。遇光不稳定。除尼索地平，所有二氢吡啶类药均经肝首过效应。
　　（2）芳烷基胺类：维拉帕米。
　　（3）苯硫氮（艹卓）类：地尔硫（艹卓），2个手性碳，具4个立体异构体。临床仅用2S，3S-异构体。首过效应强，生物利用度低。

三、抗高血压药

　　1.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂
　　ACE抑制剂可分三类：含巯基的ACE抑制剂、含二羧基的ACE抑制剂和含磷酰基的ACE抑制剂。
　　所有ACE抑制剂都能有效阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，同时都具有相似的治疗与生理作用。主要不同之处：作用效果和药动学参数。
　　ACE抑制剂可单独使用，也可与其他药物联用。特别适用于患有充血性心力衰竭、左心室功能紊乱或糖尿病的高血压患者。
　　最主要的副作用是干咳，原因：阻断缓激肽的分解，增加呼吸道平滑肌分泌前列腺素、慢反应物质及神经激肽A等刺激咽喉-气道的C受体所致。
　斑丘疹和味觉障碍的高发生率与卡托普利的巯基有关。
　　卡托普利：含巯基的ACE抑制剂的唯一代表，巯基可与酶中的锌离子有效结合，为关键药效团，但会产生皮疹和味觉障碍；由于巯基的存在，卡托普利易被氧化，能够发生二聚反应而形成二硫键，卡托普利分子中含有脯氨酸片段，也是产生药效的关键药效团。
　
　　卡托普利

　　依那普利：双羧基ACE抑制剂药物的代表，分子中含三个手性中心，均为S构型。
　依那普利是前体药物，口服给药后在体内水解代谢为依那普利拉。
　
　　赖诺普利：结构中含碱性的赖氨酸基团取代了经典的丙氨酸残基；且具有两个没有被酯化的羧基。赖诺普利与依那普利相比，尽管增加了一个可离子化羧基基团，口服活性不如依那普利，但赖诺普利的口服吸收却优于依那普利拉。
　
　赖诺普利和卡托普利也是当前唯一使用的两个非前药的ACE抑制剂。主要用于治疗高血压，可单独应用或与其他降压药如利尿药合用；也可治疗心力衰竭，可单独应用或与强心药、利尿药合用。
　　贝那普利：双羧基的ACE抑制剂药，是一种前体药，水解后才具有活性。主要用于治疗高血压，可单用或与其他降压药如利尿药合用；本品也可用于治疗心力衰竭，可单用或与强心药、利尿药合用。
　

　　雷米普利：双羧基ACE抑制药，前体药。用于治疗高血压，可单用或与其他降压药如利尿药合用；治疗心力衰竭，可单用或与强心药、利尿药合用；可用于非糖尿病肾病患者，尤其高血压者；可用于心血管危险增高的患者。
　
　　福辛普利：含有磷酰基的ACE抑制剂。以次磷酸类结构替代依那普利拉中的羧基，可产生与依那普利相似的方式和ACE结合，锌离子与次磷酸的相互作用与巯基和羧基与锌离子的结合方式相类似。其作用效果优于卡托普利，但低于依那普利拉。福辛普利在体内水解成福辛普利拉。
　

　　2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
　　血管紧张素Ⅱ（AⅡ）受体拮抗剂：含酸性基团的联苯结构，酸性基团为四氮唑环或羧基，在联苯的一端联有咪唑环或可视为咪唑环的开环衍生物，咪唑环或开环的结构上都联有相应的药效基团。
　

　　氯沙坦：分子中的四氮唑结构为酸性基团，为中等强度的酸，能与钾离子成盐。2位为丁基使其保证必要的脂溶性和疏水性。5位为羟甲基，在体内约14%其羟甲基代谢氧化成甲酸衍生物。代谢物的活性比氯沙坦强10～40倍。本品的作用由原药与代谢产物共同产生。
　

　　缬沙坦：不含咪唑环的AⅡ受体拮抗剂，其作用稍高于氯沙坦，分子中的酰胺基与氯沙坦的咪唑环上的N为电子等排体，与受体形成氢键。用于各类轻、中度高血压，尤其对ACE抑制剂不耐受的患者。
　
　　缬沙坦＋氨氯地平，组成复方用于治疗原发性高血压，特别是单药治疗不能充分控制血压的患者；
　　缬沙坦＋氢氯噻嗪，组成复方用于治疗单一药物不能充分控制血压的轻度-中度原发性高血压，但不适用高血压的初始治疗。
　　厄贝沙坦：缺乏氯沙坦中羟基的螺环化合物，但与受体结合的亲和力却是氯沙坦的10倍。治疗原发性高血压，合并高血压的II型糖尿病肾病的治疗。厄贝沙坦也可与氢氯噻嗪组成复方用于治疗单用厄贝沙坦或氢氯噻嗪不能有效控制血压的患者。
　

　　替米沙坦：分子中不含四氮唑基的AⅡ受体拮抗剂，酸性基团为羧酸。一种特异性血管紧张素II受体1（AT₁型）拮抗剂，与AT₁受体（已知的血管紧张素II作用位点）具有较高亲和性。替米沙坦是该类药物中半衰期最长（达24小时）、分布体积最大（达500升）的药物。用于治疗原发性高血压。
　
　　坎地沙坦酯：与替米沙坦均为含苯并咪唑环的AⅡ受体拮抗剂。坎地沙坦酯是前药，在体内迅速、完全代谢成活性化合物坎地沙坦。用于治疗原发性高血压，可单独使用，也可与其他抗高血压药物联用。
　

　　汇总　抗高血压药
　　1.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：主要副作用是干咳。
　　卡托普利：巯基ACE抑制剂的唯一代表，巯基为关键药效团，但会产生斑丘疹和味觉障碍。
　　赖诺普利、卡托普利是当前唯二使用的非前药ACE抑制剂。徕卡不是前药。
　　依那普利、贝那普利、雷米普利：双羧基ACE抑制药，前体药。
　　福辛普利：磷酰基的ACE抑制剂，前体药。
　　2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：含酸性基团的联苯结构。
　　氯沙坦（第一个）、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦（半衰期最长、分布体积最大）、坎地沙坦酯（前药，活性化合物为坎地沙坦）。

四、调节血脂药

　　1.羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂
　　羟甲戊二酰辅酶A还原酶（HMG-CoA还原酶）是体内胆固醇生物合成的限速酶，是调血脂药物的重要作用靶点。
　　HMG-CoA还原酶抑制剂的基本结构：
　　分子都有3，5-二羟基羧酸药效团，5位羟基有时会和羧基形成内酯，须经水解后才起效，可看作前药。且3，5-二羟基的绝对构型对药效有至关重要的作用。环A部分的十氢化萘环与酶活性部位结合是必需的。
　

　　他汀类药物会引起肌肉疼痛或横纹肌溶解的副作用，特别是西立伐他汀由于引起横纹肌溶解，导致病人死亡的副作用而撤出市场。实际上，所有他汀类药物可能均有一定程度的横纹肌溶解副作用，而西立伐他汀相关的引起危及生命的横纹肌溶解病例报告明显地比其他他汀类药物更频繁。
　他汀类药物的分类：
　　天然及半合成改造药物：洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀；
　　人工全合成药物，氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。
　　洛伐他汀：天然HMG-CoA还原酶抑制剂，内酯结构，体外无HMG-CoA还原酶抑制作用，水解为3，5-二羟基戊酸才表现出活性。竞争性抑制HMG-GoA还原酶，选择性高，能显著降低LDL水平，并能提高血浆中HDL水平。临床上用于治疗高胆固醇血症和混合型高脂血症，也可用于缺血性脑卒中的防治。
　

　　辛伐他汀：洛伐他汀十氢萘环侧链多一个甲基取代基，使其亲脂性略有提高。辛伐他汀的活性比洛伐他汀略高。临床上用于治疗高胆固醇血症和混合型高脂血症，也可用于冠心病和缺血性脑卒中的防治。
　
　　普伐他汀：洛伐他汀内酯环开环成3，5-二羟基戊酸，十氢萘环3位羟基取代甲基。普伐他汀比洛伐他汀具有更大的亲水性，减少了药物进入亲脂性细胞，对肝组织选择性更好，从而减少洛伐他汀偶尔出现的副作用。临床用于治疗高脂血症、家族性高胆固醇血症。
　
　　氟伐他汀：第一个通过全合成得到的他汀类药物，吲哚环替代洛伐他汀分子的双环，内酯环打开与钠成盐后得到氟伐他汀钠。氟伐他汀水溶性好，口服吸收迅速而完全，与蛋白结合率较高。本品具强效降血脂作用，还能抗动脉硬化的潜在功能，降低冠心病发病率及死亡率。
　

　　阿托伐他汀：全合成HMG-CoA还原酶抑制剂，吡咯环替代洛伐他汀分子的双环，具有开环的二羟基戊酸侧链。
　　临床上用于各型高胆固醇血症和混合型高脂血症；也可用于冠心病和脑卒中的防治。
　
　　瑞舒伐他汀：全合成的他汀类药物，其分子双环部分改成了多取代的嘧啶环。本品适用于经饮食控制和其他非药物治疗仍不能适当控制血脂异常的原发性高胆固醇血症或混合型血脂异常症。
　

　　2.苯氧乙酸类药物
　　苯氧乙酸类降血脂药物主要降低甘油三酯，此类药物可明显的降低VLDL，并可调节性的升高HDL的水平及改变LDL的浓度。
　苯氧乙酸类药物的基本结构：
　
　　代表药物氯贝丁酯，其结构可分为芳基和脂肪酸两部分。结构中的羧酸或在体内可水解成羧酸的部分是该类药物具有活性的必要结构。
　

　　非诺贝特：与氯贝丁酯的区别，一是氯贝丁酯为乙酯，而非诺贝特是异丙酯，二是氯贝丁酯分子中苯环的4位是氯原子，非诺贝特则是4-氯苯甲酰基。基于这两点，非诺贝特整个分子的脂溶性略大。非诺贝特在体内迅速代谢成非诺贝特酸而起降血脂作用。
　
　　吉非罗齐：非卤代的苯氧戊酸衍生物，能显著降低甘油三酯和总胆固醇，主要降低VLDL，而对LDL的影响较少，但可提高HDL。临床上用于治疗高脂血症。
　
　　苯扎贝特：降低甘油三酯的作用比降低胆固醇为强，也使HDL升高。此外，本品尚可降低血纤维蛋白原。临床上用于治疗高甘油三酯血症、高胆固醇血症、混合型高脂血症。
　

汇总　调节血脂药

　　1.羟甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂：HMG-CoA还原酶是胆固醇生物合成限速酶，靶点。基本结构：3，5-二羟基羧酸药效团，5位羟基有时会和羧基形成内酯，须水解后才起效，可视作前药。
　天然及半合成HMG-CoA还原酶抑制剂：洛伐他汀（内酯，前体药）、辛伐他汀（内酯，前体药）、普伐他汀（普通）。普通的不是前药，其余2个是前药。
　　全合成他汀类：氟伐他汀（第一个全合成）、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。
　　2.苯氧乙酸类药物：主要降低甘油三酯。氯贝丁酯、非诺贝特、吉非罗齐、苯扎贝特。

　　【A型题】

1.与普萘洛尔的叙述不相符的是 A.属于β受体拮抗剂 B.属于α受体拮抗剂 C.结构中含有异丙氨基丙醇 D.结构中含有萘环 E.属于心血管类药物
	『正确答案』B 『答案解析』

2.结构与利多卡因相似，以醚键代替利多卡因结构中的酰胺键的药物是 A.美西律 B.利多卡因 C.普鲁卡因胺 D.普罗帕酮 E.奎尼丁
	『正确答案』A 『答案解析』