一、前沿学术综述

急性呼吸衰竭是以低氧血症为特征的急性起病的呼吸衰竭，是威胁危重病人生命的常见危重症。20世纪50年代以来，机械通气逐渐成为急性呼吸衰竭最重要的支持治疗手段。

1．机械通气的生理与临床目标

机械通气的临床应用中，往往存在两个突出问题，一是过分强调机械通气的指征，而有关指征又局限于呼吸生理指标，对于危重病人来说，难以确定恰当的机械通气时机，使不少患者痛失早期治疗的有利时机，这在严重急性呼吸综合征（SARS）呼吸衰竭的处理上表现得尤为突出；二是机械通气的目的不明确，导致治疗缺乏个体化，使机械通气未能获得积极的疗效。因此，合理的机械通气首先必须明确机械通气的目标。明确有创机械通气的生理和临床目标，既有助于解决指征问题，以免延误治疗，同时又能使机械通气治疗实现个体化，获得最佳疗效。机械通气的生理目标主要包括[1]，[2]：

（1）改善或维持动脉氧合　改善低氧血症，提高氧输送是机械通气最重要的生理目标。吸入氧浓度适当条件下，动脉血氧饱和度＞90％或动脉氧分压＞60mmHg（1mmHg＝0.133kPa）是保证氧输送的前提。由于组织氧输送是由动脉血氧饱和度（或动脉血氧分压）、血红蛋白浓度和心输出量共同决定，过分强调动脉氧分压达到正常水平对机体并无益处。

（2）支持肺泡通气　使肺泡通气量达到正常水平，将动脉二氧化碳分压水平维持在基本正常的范围内，是机械通气的基本生理目标之一。但对于颅内高压患者，往往需要提高肺泡通气量，使动脉二氧化碳分压低于正常以降低颅内压；对于ARDS患者，由于肺泡容积明显减少，为防止呼吸机相关性肺损伤，需采用小潮气量，允许动脉二氧化碳分压有所升高。

（3）维持或增加肺容积　维持或增加肺容积是机械通气中常被忽视的生理目标。肺泡容积明显减少主要见于肺不张、ARDS、肺部感染、肺水肿等，是患者出现呼吸窘迫、低氧血症和肺顺应性明显降低的主要原因。通过应用控制性肺膨胀、间歇性高水平呼气末正压（PEEP）、叹息、俯卧位通气等肺泡复张手段，可明显增加呼气末肺泡容积（功能残气量），改善呼吸窘迫和低氧血症。

（4）减少呼吸功　机械通气替代患者呼吸肌肉做功，降低呼吸肌氧耗，有助于改善其他重要器官或组织的氧供。正常情况下，呼吸肌氧需占全身氧需的1％～3％，呼吸困难或呼吸窘迫时，氧需骤增，使得氧需增加到全身氧需的20％～50％。呼吸氧需的明显增加，势必造成其他器官的缺氧，可能导致或加重多器官功能障碍综合征（MODS），上消化道出血常常是发生MODS的先兆。及时的机械通气治疗，改善呼吸困难，能明显降低呼吸肌氧需，防止MODS。

强调机械通气的生理目标无疑是很重要的，但机械通气的临床目标对机械通气的指导更直接、更具可操作性。临床目标主要包括：①纠正低氧血症，通过改善肺泡通气量、增加功能残气量、降低氧耗，可纠正低氧血症和组织缺氧；②纠正急性呼吸性酸中毒，但动脉二氧化碳分压并非一定要降至正常水平；③缓解呼吸窘迫，缓解缺氧和二氧化碳潴留引起的呼吸窘迫；④防止或改善肺不张；⑤防止或改善呼吸肌疲劳；⑥保证镇静剂和肌松剂使用的安全性；⑦减少全身和心肌氧耗；⑧降低颅内压，通过控制性的过度通气，降低颅内压；⑨促进胸壁的稳定，胸壁完整性受损的情况下，机械通气可促进胸壁稳定，维持通气和肺膨胀[1]，[2]。

2．机械通气实施中遵循的原则

（1）个体化原则　不同疾病和不同病程，机械通气的设置应有所不同。随病情改变，也需随时调整机械通气的支持条件。重度ARDS肺容积明显降低，需要采用小潮气量，即允许性高碳酸血症。对于轻度ARDS患者，肺容积接近正常，可采用接近正常的潮气量[3]。

（2）氧输送原则　机械通气的根本目的是保证全身氧输送，改善组织缺氧。因此，单纯强调提高动脉氧分压是片面的。过高的通气条件干扰循环，使动脉氧分压的提高以心排出量下降为代价，则降低氧输送，加重组织缺氧，将使呼吸治疗得不偿失。血流动力学监测及氧输送监测对机械通气的重症患者是非常必要的。

（3）肺保护原则　机械通气不当可引起呼吸机相关性肺损伤等严重并发症，不但可加重肺损伤，而且也可导致正常肺组织损伤。因此，机械通气时坚持肺保护原则就显得很重要。不应把正常生理指标作为机械通气的目标，如ARDS肺容积明显减少，应采取允许性高碳酸血症的通气策略，为防止肺泡跨壁压过高，应保证气道平台压力低于35cm H2O（1cm H2O＝0.098kPa），防止呼吸机相关性肺损伤[4]。

（4）动态监测原则　机械通气过程中，应动态监测潮气量、气道压力、呼吸频率、分钟通气量、PEEP及内源性PEEP等呼吸生理参数。气体闭陷或内源性PEEP导致的动态肺过度充气常见于哮喘、慢支等气道阻塞患者，常被忽视。监测内源性PEEP，才有可能及时发现和防止动态肺过度充气，避免其不良影响。监测上述参数的同时，应监测经皮血氧饱和度（SpO2）、呼气末二氧化碳等，确保机械通气能够有效的改善通气和换气功能。

（5）MODS防治原则　机械通气不当不但可加重肺损伤，而且可引起或加重肺外的多器官功能衰竭（即MODS）。以往认为，机械通气对肺外器官的影响主要与循环干扰有关。一般情况下，机械通气对循环功能的影响不明显，但对于血容量明显不足或休克的患者，正压通气对循环具有一定抑制作用。表现为静脉回心血量减少和心输出量降低，导致循环更不稳定和肠道等内脏器官灌注降低。当然，影响程度与机械通气条件和患者代偿能力等因素有关[2]。

近年来，ARDS机械通气研究结果令人瞩目，使机械通气对急性呼吸衰竭的治疗影响从肺部扩展到全身各器官，特别是注意到不适当的机械通气激活和放大肺部炎症反应，并导致炎症介质向循环系统移位，可能导致或加重MODS。10年前我们就注意到，仅有13％的ARDS死于呼吸衰竭，而绝大多数患者死于肺外器官衰竭或MODS，但机制不清楚。目前基本证实，以大潮气量和低PEEP为特征的传统机械通气策略，不但明显加重ARDS肺部炎症反应，而且可导致正常肺组织中炎症细胞激活和炎症介质释放，肺泡和间质中炎症介质和毒素向毛细血管移位，介导或加重MODS[5]。可见，不合理的机械通气治疗可使ARDS向MODS发展，增加ARDS病死率，这一认识是近10年来急性呼吸衰竭机械通气治疗的最显著的进步。

更令人兴奋的是，最近美国国立卫生研究所（NIH）组织的多中心随机研究显示，与传统大潮气量（11.8ml/kg）比较，小潮气量（6.2ml/kg）＋最佳PEEP明显缩短ARDS患者机械通气时间，而且病死率显著降低（分别为39.8％和31.0％）[6]。Villar的研究进一步证实了肺保护性通气可降低ARDS的病死率[5]。这一结果标志着ARDS治疗策略的根本性突破。应用小潮气量＋最佳PEEP为主要内容的肺保护性通气策略，不仅是重要的肺支持性治疗措施，也成为ARDS病因性治疗及MODS防治的重要手段。可见，采用适当的机械通气策略，防止呼吸机相关性肺损伤及其介导的全身炎症反应，进而防止MODS，是机械通气实施中必须重视的问题。

3．机械通气模式选择

（1）压力控制与容量控制的选择　容量控制通气和压力控制通气都是常用的控制通气模式，均为时间切换。潮气量稳定，但也有局限性：①恒速气流，吸气早期的流速不足，使患者感觉“空气饥饿”，需额外做功，自主呼吸较强的患者尤为突出；②控制通气，清醒患者常不耐受，需镇静剂使患者与呼吸机同步；③气道阻力升高或胸肺顺应性降低时，气道峰值压力和平台压力升高，易导致气压伤。

压力控制通气采用减速气流，较符合生理需要，降低吸气早期的呼吸功，同时吸气早期流速较高，有助于使塌陷肺泡复张。气道压力能够限制在一定范围，减少气压伤发生。但压力控制通气潮气量不稳定，潮气量不仅与压力控制通气压力有关，还与胸肺顺应性和气道阻力有关，应用压力控制通气时应持续监测潮气量。对于气道阻力和顺应性不稳定的患者，宜采用控制通气；而对于吸气流速要求较高的患者，以及容易发生气压伤，需要限制气道压力的患者（如ARDS），应采用压力控制通气。

（2）反比通气中压力和容量控制模式的选择　生理状态时，吸气时间较呼气时间长，通常吸呼比为1∶1.5～1∶3。反比通气是延长吸气时间的一种通气方式，吸气时间较呼气时间长，通常吸呼比为1～2∶1，最高可达4∶1。反比通气通过延长吸气时间，提高平均气道压力，促进肺泡复张，同时呼气时间缩短，产生内源性PEEP，有利于增加功能残气量，改善低氧血症。

反比通气包括压力控制反比通气和容量控制反比通气。治疗严重低氧血症的急性呼吸衰竭时是否应采用反比通气，以及应采用压力控制反比通气还是容量控制反比通气，一直存在争议。以往认为压力控制反比通气优于容量控制反比通气，可避免气道峰值压过高而防止气压伤，同时吸气时间延长而产生内源性PEEP，明显改善氧合。但临床和实验研究显示，与传统的控制通气或压力控制通气相比，压力控制反比通气明显改善ARDS低氧血症。但若测定内源性PEEP，调整外源性PEEP，使总PEEP水平和潮气量等相同时，压力控制反比通气/容量控制反比通气与压力控制通气或容量控制通气在改善氧合方面并无明显优势，而且压力控制反比通气与容量控制反比通气也无明显差异。以往研究中反比通气改善氧合优于正比通气，可能与反比通气导致内源性PEEP，加上外源性PEEP，使总PEEP水平提高有关。如未监测内源性PEEP，则造成反比通气改善氧合的假象。说明反比通气改善氧合并不优于正比通气，其关键在于总PEEP水平是否适当。

（3）气道双相正压通气　气道双相正压通气是一种定时改变持续气道内正压水平的系统，呼吸机按照预设的两种不同压力水平进行通气。气道压力在高压与低压之间周期性地转换，存在自主呼吸的患者，自主呼吸可在双压力水平上进行[7]。

气道双相正压通气包括了从压力控制通气到自主呼吸或持续气道内正压通气各种不同辅助程度的通气模式。无自主呼吸时，气道双相正压通气实际上就是压力控制通气，如果高压时间比低压时间长，则为压力控制反比通气；有自主呼吸时，自主呼吸可在高、低压两个水平上进行，其中高压水平的自主呼吸相当于持续气道内正压通气，当设置压力支持通气时，在低压水平上按压力支持通气的压力水平给予支持，保持了自主呼吸，减少了人机对抗。当高压与低压水平相同时，即持续气道内正压通气。

与容量控制反比通气比较，气道双相正压通气能够更好的改善氧合和肺内分流，而且具有较低的平均气道压力，全身氧输送略有升高。

气道双相正压通气具有明显的优势：①平均气道压力低，防止气压伤；②保持不同水平的持续气道内正压通气，可有效促进塌陷肺泡复张，改善氧合；③双相压力和时间可随意调整，包括了不同辅助程度的通气模式，使用范围广；④通气系统完全开放，高压与低压水平均可进行自主呼吸，循环干扰小，而且人机对抗少，有利于呼吸肌功能锻炼和撤机。目前认为气道双相正压通气是实施肺保护性通气的最佳模式之一。

4．机械通气的参数设置

（1）PEEP的设置　PEEP通过呼气末肺泡内正压的支撑作用防止肺泡塌陷，改善气体交换。其效应与PEEP水平密切相关。最佳PEEP可以消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力，减轻肺损伤，同时增加功能残气量，改善通气/血流比例，从而改善低氧血症。

选择最佳PEEP，既可防止呼气末肺泡萎陷，又能避免肺泡过度膨胀。静态压力-容积曲线低位转折点法和最大氧输送法是ARDS选择最佳PEEP常用的临床方法，但实用性均较差。最近应用低流速法（＜8L/分钟）测定动态肺压力-容积曲线，获得准静态压力-容积曲线，与静态压力-容积曲线高度相关，使床边选择最佳PEEP成为可能。一般以高于准静态压力-容积曲线低位转折点压力2～3cm H2O作为最佳PEEP。对于胸部或上腹部手术患者，术后采用3～5cm H2O的PEEP，有助于防止肺不张和低氧血症。

（2）潮气量设置　容量控制通气时，潮气量设置的目标是保证足够的通气，并使患者较为舒适。成人潮气量一般为8～12ml/kg。应考虑胸肺顺应性、气道阻力、氧合状态、通气功能和发生气压伤的危险性。气压伤等呼吸机相关性肺损伤与潮气量过大或气道压力过高有关。设置潮气量一般要求气道平台压力不超过30～35cm H2O。

（3）压力上升时间的调整　以往应用压力支持通气或压力控制通气时，吸气压力上升速度不能根据患者需要进行调整。近年来，一些新型呼吸机能够对吸气压力上升时间进行调整。一般来说，压力上升时间越短，呼吸机提供的气流流速越大。研究显示，压力上升时间越短，吸气峰值流速越大，明显降低呼吸功。与长压力上升时间（40％吸气时间）比较，采用最短压力上升时间时，压力支持通气5和15cm H2O的吸气做功分别降低23％和38％，但对潮气量和呼吸频率无明显影响。对慢性阻塞性肺疾病急性发作患者，较短的吸气压力上升时间同样能明显降低吸气做功。因此，若需进一步降低呼吸功，可将吸气压力上升时间缩短。

（4）呼气灵敏度　呼气灵敏度是吸气向呼气切换的灵敏度。一般认为，当呼吸机管道有微量漏气时，将呼气灵敏度调高可防止吸气过长。与40％峰值流速的呼气灵敏度比较，5％峰值流速呼气灵敏度时吸气时间明显延长，呼吸频率降低，潮气量增加，但呼吸功和吸气峰值流速无明显变化。因此，对于需降低呼吸频率、增加潮气量的患者，可适当降低呼气灵敏度，而需减少吸气时间的患者，可适当提高呼气灵敏度。

（5）气管插管补偿　辅助通气时，患者不但需克服自身负荷做功，还需克服气管插管及呼吸机等器械阻力而额外做功，即附加功。附加功使总呼吸功明显增加，患者易出现呼吸频速等脱机困难假象。气管插管补偿理论上能够完全克服气管插管的附加阻力，使患者只需克服自身的呼吸负荷。气管插管补偿对附加功的降低程度是其效率的主要决定因素[7]。近来的研究表明，呼吸机补偿比例100％前提下，气管插管附加阻力的补偿并不能达到100％。一般情况下，气管插管补偿只能补偿50％～68％的吸气附加阻力，1％～26％的呼气附加阻力。虽然气管插管补偿能够一定程度的降低附加阻力，但不能完全补偿，需对其客观评价。