一、前沿学术综述

水是机体含量最多而又重要的组成成分，具有以下重要的生理功能：①体内一切生化反应进行的场所；②良好的溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输；③维持产热与散热的平衡，对体温调节起重要的作用。

水与溶解在其中的物质共称为体液，占体重的百分比因年龄、性别等而异。成年男性体液总量约占体重的60％，女性因皮下脂肪较丰富，约占体重50％，老年人约为45％，新生儿最高，为75％。体液不仅构成细胞生存的环境，同时也是细胞本身必不可少的成分。体液的组成相对恒定是所有细胞正常活动的前提。

细胞膜将体液分隔成细胞内液（约占体液的2/3）和细胞外液（约1/3）。细胞外液又分为组织间液（约占体重15％）、血浆（约占体重5％）和穿细胞液（约占体重2％）。绝大多数组织间液能迅速和血管内或细胞内液体进行交换，对于维持机体的水和电解质平衡，发挥巨大的作用，故称为功能性细胞外液。存在于结缔组织、软骨和骨质中的水分虽然也属于细胞外液，但由于与细胞内液的交换十分缓慢，称为非功能性细胞外液，生理情况下临床意义不大。

正常人体内组织间液和血浆内水的分布是复杂的，疾病状态下更是如此，如平时含水量极低的部位如腹腔或胸膜腔疾病状态下会表现为水肿（组织间隙容量增加）或液体潴留。一般来说，血管内容量的维持主要依靠以下几方面：①局限在血管内的大分子物质产生的胶体渗透压；②淋巴液从组织间隙回流入血管内腔；③组织间隙的静水压。相反的因素包括：①心脏和循环所产生的血管内静水压，促使液体由血管内向组织间隙转移；②组织间液的胶体渗透压，试图将血管内腔的液体拉出来。血管内容量决定了循环容量是否充分，同样，也影响了维持器官功能所需要的氧、营养和其他物质转运。

体液中的电解质指在体液中离解为带一个或多个电荷的离子，主要包括K^＋、Na^＋、Ca^2＋、Mg^2＋、Cl^－、、和等。细胞内的主要溶质是钾离子和，细胞外的主要溶质则是钠离子、Cl^－和。钠离子和钾离子沿着浓度梯度借助于细胞膜上的Na^＋-K^＋-ATP泵进行主动运输，维持浓度稳定。电解质的主要功能为：①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；②维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。

体液的正常容量和分布、正常渗透压和各种电解质的正常含量，是保证细胞代谢活动正常进行和维持器官功能的必要条件。临床上多种疾病可引起水、电解质紊乱，进而使全身器官系统，特别是心血管、神经系统的功能紊乱。因此，了解水和电解质紊乱的发生机制及其演变规律，对临床防治水、电解质紊乱非常重要。

重症患者病情危重而复杂多变，虽严密监护并频繁地检测血电解质，但电解质紊乱的发生率仍很高^[1]。Michael等报道重症医学科内约50％的低钠血症在发病后24小时，甚至到72小时才被发现和处理。有报道显示，在美国住院患者中高钠血症的发病率为1％，而重症医学科住院患者的发病率较高——Polderman等研究发现，在重症医学科内发生高钠血症（重症医学科获得性高钠血症）的患者比例达5.7％，明显高于普通住院患者。患者一旦发生高钠血症，病情的观察和治疗都十分困难，如果对高钠血症的病因和病情演变缺乏正确的认识，纠正高钠血症的治疗不但无效，还可能恶化病情。

患者若合并高钠血症，其病死率相当高。普通住院患者高钠血症病死率为10％～60％，而危重病患者急性高钠血症病死率达42％～75％，远高于重症医学科所有患者的病死率（20％），且高钠血症的病死率与血钠水平直接相关。有研究显示，血钠高于160mmol/L的危重病患者病死率超过75％，另外，高钠血症的致残率也很高，很多患者遗留永久性神经功能障碍。

有研究显示，高钠血症的发生率和持续时间可以反映该重症医学科的治疗和监护水平。因此对重症医学科内常见可能发生电解质紊乱的患者进行严密监护，早期发现并进行积极合理的治疗是必须的。纠正电解质紊乱需要医生掌握电解质紊乱的病理生理变化，结合自己的经验，并根据患者对治疗的反应实施个体化治疗。