五、常用监测指标的选择与影响因素

1．临床表现

严重感染和感染性休克具有一系列反映组织灌注降低的临床表现，如平均动脉压（MAP）和尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变，这些征象可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标，但是这些指标的缺点是不够敏感，也不能较好地反映组织氧合。

作为治疗目标，一般认为尿量必须达到每小时0.5ml/kg以上。尿量的改变容易受治疗措施影响，利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物都可以增加尿量，临床医师在观察尿量变化时应考虑这些因素。

相比收缩压或舒张压，MAP能更好地反应组织灌注水平，故一般以MAP低于65～70mmHg视为组织灌注不足，在感染性休克的血流动力学支持中需要维持MAP在65mmHg以上。血管收缩药的使用可以提高MAP，但此时组织灌注仍可能不足。

推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级）

推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级）

2．中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）

CVP反映右心室舒张末压，PAWP则反映左心室的舒张末压，都是反映前负荷的压力指标。一般认为CVP8～12mmHg、PAWP12～15mmHg作为严重感染和感染性休克的治疗目标。因此，中心静脉导管应在严重感染诊断确立时即早期予以留置；而肺动脉漂浮导管的应用则需结合临床谨慎考虑。

CVP和PAWP的临床价值也存在争议，有研究表明CVP不能反应全身组织缺氧的情况；而即使是在健康志愿者中，CVP和PAWP也与心室的充盈程度没有必然的关联。此外，除去医务人员的技术原因，还有其他因素影响CVP与PAWP测定，如心率、左心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等。正压通气和低于10mmHg的PEEP不会影响PAWP，而高于10mmHg的PEEP则会使PAWP明显升高。动物实验表明，腹腔高压或腹腔室间隔综合征可提高CVP和PAWP，腹内压达到20mmHg以上时尤其显著。因此，CVP和PAWP的单个测量值价值不大，但在参考基线水平的基础上观察其动态变化则有一定意义。

推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级）

推荐意见8：CVP8～12mmHg、PAWP12～15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E级）

2）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）" class="reference-link">3．混合静脉血氧饱和度（SvO2）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）

SvO2是严重感染和感染性休克复苏的重要监测指标之一。SvO2是混合静脉血氧饱和度，反映组织器官摄取氧的状态。当全身氧输送降低或全身氧需求超过氧输送时，SvO2降低，提示机体无氧代谢增加。当组织器官氧利用障碍或微血管分流增加时，可导致SvO2升高，尽管此时组织的氧需求量仍可能增加。

在严重感染和感染性休克早期，全身组织的灌注已经发生改变，即使血压、心率、尿量和中心静脉压仍处于正常范围，此时可能已出现SvO2降低，提示SvO2能较早地发现病情的变化。

ScvO2与SvO2有一定的相关性，在临床上更具可操作性，虽然测量的ScvO2值要比SvO2值高5％～15％，但它们所代表的趋势是相同的，可以反映组织灌注状态。

一般情况下，SvO2的范围在60％～80％。在严重感染和感染性休克病人，SvO2＜70％提示病死率明显增加。临床上，SvO2降低的常见原因包括心输出量的减少、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗的增加。

推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级）

4．血乳酸

严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。在常规血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平已经升高。研究表明，血乳酸持续升高与APACHE II评分密切相关，感染性休克血乳酸＞4mmol/L，病死率达80％，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。

但仅血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态，如合并肝功能不全的病人，血乳酸浓度明显升高。进一步研究显示：感染性休克病人复苏6小时内乳酸清除率≥10％者，血管活性药用量明显低于清除率低的病人，且病死率也明显降低（47.2％比72.7％，P＜0.05）；积极复苏后仍持续高乳酸血症者预后不良，故提出高乳酸时间的概念，即乳酸＞2mmol/L所持续时间。更多的学者认为连续监测血乳酸水平，尤其是乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。因此，动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。

推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级）

5．组织氧代谢

严重感染与感染性休克时局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早，监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比，对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。

胃肠道血流低灌注导致黏膜细胞缺血缺氧，H＋释放增加与CO2积聚，消化道黏膜pH值（pHi）是主要反映组织细胞氧合状况的指标，而PtCO2的监测较pHi更为直接、精确。研究显示：严重创伤病人24小时连续监测pHi，pHi≥7.30组存活率明显高于pHi＜7.30组；pHi＜7.30持续24小时，病死率可高达50％。因此，有学者认为以纠正pHi为治疗目标，有助于改善感染性休克的预后。但最近一项大样本前瞻性研究却发现，即使维持胃黏膜pHi≥7.30，病死率也未获得显著降低（38.5％比39.6％）。因此，尽管测定pHi可以了解组织氧合，但是能否作为感染性休克病人指导治疗的指标尚不确定。有关黏膜内PCO2测定及黏膜-动脉PCO2差值（mucosal-arterial Pco2 gap，Pr-aCO2）监测判断感染性休克预后的临床研究显示，在尚未有效复苏时，该项指标不能评价预后；而经早期复苏血流动力学稳定的重症病人，死亡组黏膜PCO2及Pr-aCO2明显高于存活组，说明此时的局部氧代谢状态与感染性休克患者的预后密切相关。近年来随着对休克病人局部氧代谢研究表明，舌下PCO2与胃黏膜PCO2有很好的相关性，并且可以通过特殊设备在床旁直接观察和实时监测，不失为一个实用、直观的了解局部组织灌注水平的指标。总之，局部灌注与组织氧代谢监测可能成为今后更有效的休克监测与预后评估指标，但目前的研究有待进一步深入，特别是缺乏用其评价干预性治疗效果的大样本临床研究证据。