一、前沿学术综述

体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）是源于体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）抢救重症患者生命的一项新技术，是一种持续体外生命支持的手段。体外膜氧合将血液从体内引流到体外，经人工膜肺氧合，氧合后的血液再重新通过静脉和（或）动脉灌注入体内，以维持机体各器官的灌注和氧合，对严重的可逆性呼吸和（或）循环衰竭患者进行长时间临时心肺支持，使心肺得以充分的休息，为抢救治疗和心肺功能的恢复赢得宝贵的时间。

体外膜氧合从20世纪70年代开始应用于临床，随着医疗技术、材料技术、机械技术的不断发展，其技术逐渐得到完善，并发症发生率不断下降，疗效改善，从而被更广泛地用于临床重症患者抢救和急救。体外膜氧合风险高、代价昂贵、操作管理技术和团队协作要求高，是代表医院，甚至一个地区、一个国家的重症患者救治水平的一项体外重要的生命支持技术。

1．体外膜氧合的发展历史

体外膜氧合是体外循环技术范围的扩大和延伸。1953年5月，Gibbon应用动脉氧合和灌注技术第一次成功实施直视下心脏手术，这种直视下心脏手术开展的体外循环具有划时代的意义，不但使心脏外科迅猛发展，同时也为体外生命支持手段谱写了新的篇章。在心脏手术期间快速建立的体外循环可以短期完全替代心肺功能，从而可以实施心内直视手术，从那时起就有了将此技术转化为一种生命支持抢救技术的想法。但当时存在一系列问题难以解决，主要包括肝素抗凝与出血的矛盾、生物材料组织相容性差、溶血、不能长时间进行膜肺氧合等。直到1972年，Hill报道使用3天的体外膜氧合成功抢救1例多发性创伤导致多器官损伤合并器官功能衰竭的患者^[1]。1975年，美国国立健康研究院主持了一项有关成人ARDS患者长时间体外循环支持抢救效果的多中心研究，这是历史上首次对一种研究终点为“死亡”的急性致死性疾病应用一种生命支持技术进行的前瞻性随机研究。该临床研究的设计和管理有很多问题，使得1979年发布的统计结果很不理想，但从其数据中仍然可以了解到，所有ARDS患者的总体死亡率为66％，严重ARDS的死亡率为90％^[2]。在当时条件下，如果由缺乏体外膜氧合经验的医院和医护团队，单纯应用股静脉股动脉体外膜氧合对患者进行呼吸支持1周，对严重ARDS患者的生存率提高没有帮助。随后对成人呼吸衰竭进行体外膜氧合终止了将近10年，但在新生儿呼吸衰竭治疗领域，体外膜氧合技术却首先取得了成功。1976年美国密西根大学医学院Bartlett等对一名因胎粪吸入综合征导致呼吸衰竭的女性弃婴施行体外膜氧合抢救成功^[3]。兴奋的医护人员将该婴儿命名为Esperanza，就是西班牙语“希望”的意思。该患者目前已经是一名健康快乐的母亲。上世纪80年代一些医院也陆续将体外膜氧合用于新生儿呼吸衰竭，并取得了较好的临床疗效。

体外膜氧合临床研究的开展和专业队伍的建设使体外膜氧合临床应用更加广泛，适应证也逐渐扩大。体外膜氧合逐渐为人们认识，一些医疗中心已组织专门医疗队伍进行体外膜氧合临床研究，体外膜氧合相关的材料、相应的方法和器械也在不断完善。1988年Bindslev等报告用肝素涂层新型膜肺建立体外膜氧合，可减少肝素用量和出血发生率^[4]。经皮插管方法可使体外膜氧合在短时间内建立，同时避免开胸和损伤大血管。1989年美国建立了“体外生命支持组织”（extracorporeal life support organization，ELSO），对世界范围内使用体外膜氧合的病例进行注册登记，便于统计、分析和总结体外膜氧合治疗的病例，进行体外膜氧合技术培训和推广。1993年Zwushenberrger等对7667例体外膜氧合治疗的急性呼吸衰竭患儿调查表明，其总生存率为81％，而如常规治疗生存率可能仅为20％^[5]。1994年另一项关于成人ARDS的RCT研究使用体外二氧化碳清除（extracorporeal CO₂ removal，ECCO₂R）代替传统的体外膜氧合显示，与对照组相比，两组成人ARDS患者30天存活率分别为33％对比42％，两组间无显著统计学差异^[6]，但较70年代ARDS患者体外膜氧合治疗仅仅10％的存活率明显增加。1994年在英国召开体外膜氧合国际会议，对体外膜氧合技术和临床应用进行综合的总结和探讨，发现体外膜氧合对儿童特别是新生儿有很好的疗效，但对成人的效果不理想；对呼吸衰竭的效果较佳，对感染和心衰的效果较差。随着体外膜氧合技术的不断完善，双腔导管的出现使血管并发症进一步降低，另外也发展了各种转流方法，设备逐渐微型化，出现便携式体外膜氧合和无泵体外膜氧合等，其适应证因此而不断扩大。到2011年1月ELSO统计，全世界有4.5万患者进行了体外膜氧合治疗，总生存率为62％，其中100多个医疗中心用体外膜氧合对2.4万新生儿呼吸衰竭进行常规治疗，生存率为75％，一些有经验的中心新生儿呼吸衰竭存活率可达到90％。体外膜氧合治疗成人ARDS生存率在50％左右，对小儿和成人的循环支持的存活率较低，约在40％。体外膜氧合辅助下的心肺复苏患者支持治疗存活率也在30％左右。

2．关于各种类型体外心肺支持的发展

在体外膜氧合发展历史过程中，曾有不同的名称，在不同阶段源于体外循环技术也出现了不同的支持技术和手段，常用技术和手段名称列举如下。

3．体外膜氧合在成人急性呼吸衰竭的治疗进展

体外膜氧合在儿童尤其是新生儿急性呼吸衰竭的治疗取得了较好的效果，但是在成人急性呼吸衰竭的治疗中未能获得良好的疗效，上个世纪70年代和90年代两项随机对照临床研究均未能显示体外膜氧合治疗能降低急性呼吸衰竭患者病死率^[6]，^[7]。随着体外膜氧合材料的进步和技术的不断完善，管理水平的提高和规范化操作，使得体外膜氧合在成人急性呼吸衰竭患者的应用例数也逐年增加。

2009年Lancet发表英国完成的多中心随机对照临床研究（conventional ventilation or ECMO for severe adult respiratory failure，CESAR）通过与常规机械通气治疗比较，以期确定体外膜氧合治疗ARDS的安全性、治疗效果以及成本效益。研究共纳入180例重症ARDS患者，意向性分析体外膜氧合组纳入90例，常规治疗组纳入90例患者，实际接受体外膜氧合治疗者68例（75％）。体外膜氧合治疗者63％（57/90）无伤残存活至6个月，常规组为47％（41/87）^[8]。CESAR研究建议Murray评分＞3.0或pH＜7.20的成人可逆性、急性重症呼吸衰竭患者转往具备体外膜氧合治疗条件的医疗中心，可提高生存率并且无严重残障发生。虽然CESAR研究结果仍存在一些问题：①体外膜氧合治疗的患者都要转运到唯一的治疗中心，而常规治疗则在各分中心各自完成；②研究中“常规通气治疗”组没有统一的治疗方案；③体外膜氧合和常规机械通气两组在激素治疗、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（molecular albumin recirculating system）治疗、接受小潮气量低气道压通气策略治疗的人数以及时间差异均有显著的统计学意义。但是体外膜氧合具有机械通气所无法替代的特点，对于重症ARDS患者，CESAR研究为临床常规机械通气无明显改善的重症ARDS的治疗提供了最新的策略和相关依据。

体外膜氧合可支持重症ARDS患者气体交换，有可能降低ARDS患者病死率，并于2009甲型H1N1流感大流行期间用于治疗H1N1导致的ARDS。2009年H1N1的流行导致感染的重症患者迅速进展为急性重症呼吸衰竭，在澳大利亚和新西兰的多中心合作体外膜氧合治疗重症2009年甲型（H1N1）流感并发ARDS观察性研究中，用于68例使用机械通气和保护性肺开放治疗后仍有顽固性低氧血症和（或）高碳酸血症的ARDS患者，体外膜氧合平均支持时间10天，研究终点患者病死率为21％^[9]。2011年10月的《美国医学会杂志》（JAMA）发表英国皇家布朗普顿医院联合剑桥大学等多家研究机构实施的一项队列研究结果显示H1N1相关性ARDS患者，行体外膜氧合治疗可降低其住院病死率^[10]。研究纳入拟行体外膜氧合就诊与转诊的所有H1N1相关性ARDS患者作为研究对象，采用同期开展的、疑似或确诊的H1N1重症患者的纵向队列研究中的数据库，将体外膜氧合治疗患者和非体外膜氧合治疗患者进行匹配。主要转归指标为根据意向治疗原则的出院生存率，在80例意向体外膜氧合就诊患者中有69例（86.3％）患者行体外膜氧合治疗，其中22例（27.5％）在出院前死亡。从1756例常规治疗患者群中，采用个体匹配法、倾向评分匹配法和GenMatch匹配法分别确定了59、75和75例患者。研究结果显示与非体外膜氧合治疗患者相比体外膜氧合治疗患者的住院病死率均明显降低（P＜0.01）；敏感性分析（包括修改入选标准，限制非体外膜氧合就诊患者的治疗地点）显示，该项研究结果具有较高稳定性。体外膜氧合已经成为机械通气不能维持氧合的重症ARDS治疗救援措施之一^[11]，但是操作复杂，费用高，作为一线治疗措施尚未有充分明确的临床证据^[12]，仍需要更大规模临床研究进一步证实。

由于体外膜氧合并发症多，代价昂贵，是改善重症ARDS患者氧合、维持患者生命的临时救治手段，需待肺功能的恢复或下一步治疗，因此临床病例和治疗介入时机的选择尤为重要^[13]。目前认为体外膜氧合治疗的适应证是：①可逆性肺损伤导致的严重低氧血症（尽管高水平呼气末正压15～20cm H₂O支持下氧合指数＜80mmHg）至少6小时；②高条件机械通气支持下难以解决的呼吸性酸中毒（pH＜7.15）；③积极的最佳机械通气下难以接受的高气道平台压（根据患者理想体重调整潮气量气道平台压力＞35～45cm H₂O）。相对禁忌证包括：①高条件机械通气超过7天；②需要高吸入氧浓度支持（吸入氧浓度＞0.8）超过7天；③不能建立血管通路；④其他任何造成患者难以从体外膜氧合获益的器官功能损害和临床情况，如不可逆的神经系统损害或难以治疗的转移性恶性肿瘤。绝对禁忌证为任何不能进行抗凝治疗的情况^[11]。

在ARDS的保护性通气策略中，减少潮气量是减少肺机械牵张性损害、改善患者预后的重要措施。当ARDS患者潮气量降至每千克理想体重4～6ml时，常出现通气不足及二氧化碳潴留，引起高碳酸血症及酸中毒。高碳酸血症具有抑制免疫反应的效应，在炎症反应早期有积极保护机体避免过度损害的效应，但严重的酸中毒可以导致血流动力学及免疫紊乱，长时间的高碳酸血症会导致感染扩散，加重器官损伤。

在保护性通气策略机械通气中的高碳酸血症可以使用人工辅助体外循环方式进行体外二氧化碳清除。自1972年第一例体外膜氧合临床应用以来，体外人工肺支持技术在不断改善，目前体外膜氧合已经作为ARDS时严重缺氧和高碳酸血症的拯救措施。由于体外膜氧合具有操作技术难，设备要求高等特点，且易出现溶血、凝血紊乱等副作用。为降低这些并发症的发生，另外一些操作简便新颖的ECLA技术开始在临床中应用，即无泵的动、静脉体外肺辅助系统（pump-less arteriovenous extracorporeal lung assist system，pECLA）或低流速泵驱动颈静脉二氧化碳清除系统，研究显示pECLA 相关的并发症发生率（12％～25％），显著低于传统的体外膜氧合（约50％）^[14]，^[15]。

pECLA治疗ARDS的可行性在动物研究和临床研究中都得到了证实。这些研究都发现此系统能有效地清除二氧化碳，但对于系统改善氧输送的能力仍不十分明确。在肺泡灌洗复制猪急性肺损伤模型研究中，pECLA系统的血流量为心输出量的15％～21％，为1.3～1.9L/分，使用此系统后动脉血二氧化碳分压出现了显著性的降低（由71mmHg降至31mmHg），动脉血氧分压也出现了显著变化，但变化值较小（由64mmHg升至74mmHg），提供的最高氧输送量只占总氧耗量的17％。这些结果与成人ARDS患者的研究结果一致^[16]。虽然此系统改善氧合能力有限，但这些动物研究显示使用此系统后呼吸指标（如峰压、潮气量、呼吸频率）均得到改善。

pECLA的临床研究多为病例报告或回顾性研究。Being T等回顾性地分析了90例不同病因的ARDS患者应用pECLA的情况，pECLA平均应用时间为5天。应用pECLA 2小时后，患者动脉血二氧化碳分压水平出现了显著性的改善（动脉血二氧化碳分压，60mmHg对比36mmHg）；患者氧合亦出现了中度的增加（氧合指数58mmHg对比82mmHg），并持续改善至24小时（氧合指数101mmHg）；从而可以下调呼吸机参数，降低了呼吸机相关肺损伤的风险；此研究中有24.4％患者出现相关并发症，主要表现为动脉置管侧下肢的缺血；最终pECLA治疗的ARDS患者病死率为58.8％，与存活者相比，病死者具有较大的年龄、较高的体重指数和使用pECLA前有较长的机械通气时间。这篇大样本的回顾性研究证实了此系统的安全性和有效性，且能保障肺保护性通气策略的实施，如降低潮气量和气道平台压等^[15]。近期上述研究单位完成了第一项关于pECLA的前瞻性观察性研究^[14]，该研究重新规范了pECLA的纳入和排除标准以及pECLA的临床操作技术。该研究结果同样证实了pECLA的安全性和有效性，患者病死率为49％，相关并发症的发生率可降低至11.9％，同时降低潮气量至4.4ml/kg亦可维持有效的通气和氧合，降低肺损伤的发生。2011年，在一家既往无pECLA经验的单位也发表了一篇13例重症ARDS患者的回顾性研究^[17]，该研究也同样证实了pECLA的安全性和有效性，病死率为54％，并发症发生率为23％。为进一步证实pECLA在ARDS患者治疗中的有效性，目前已有一篇随机对照研究（Clinical Trials NCT 00538928）正在进行中，我们将期待此研究报告结果的发表。

pECLA的血液灌注主要由患者股动、静脉间的压差驱动，因此对于心输出量降低（心指数＜2.7L/分/m²）或低血压（＜70mmHg）的患者不适合应用^[14]，而且有导致下肢缺血的风险，因而限制了其临床应用。静脉-静脉二氧化碳体外清除系统（venovenous CO₂ removal device，V₂CO₂R）是采用双腔颈内静脉置管连接低速泵驱动的体外膜肺装置，可以采用颈内静脉单针双腔导管以较低的流速进行二氧化碳清除，不存在动静脉分流，避免血流动力学的影响和动脉置管导致的下肢缺血。早在上世纪80年代Gattinoni就采用二氧化碳体外清除技术联合低频正压通气（low-frequency positive pressure ventilation，LFPPV）治疗43例预计病死率为90％的ARDS患者，体外膜氧合血流量（200～300）ml/分，72.8％患者肺功能改善，48.8％患者最终存活，但该研究采用常规的体外膜氧合设备进行，患者平均每日失血量达到（1800±850）ml，而且其中只有10例患者采用了双腔导管^[18]。其后二氧化碳体外清除技术治疗ARDS多为临床病例报告。新近的动物研究显示二氧化碳体外清除技术可以在降低潮气量和分钟通气量50％的情况下维持正常的水平^[19]，Batchinsky对7只镇静的、气管切开接受机械通气的猪进行泵驱动的静脉静脉二氧化碳体外清除治疗^[19]，利用15F的双腔颈内静脉置管连接Hemolung系统，逐步降低分钟通气量由5.6L/分下降到2.6L/分，Hemolung血流速为（447±5）ml/分可达到（72±1.2）ml/分的二氧化碳清除，且二氧化碳清除随体内动脉血二氧化碳分压的变化而变化。动物研究也显示二氧化碳体外清除技术流速较低，可采用枸橼酸体外抗凝技术^[20]，没有明显的失血和氧合器内凝血。

对于重症ARDS患者，pECLA是一种安全的、有效的、可操作性较强的体外肺辅助技术。它能有效地降低体内二氧化碳水平，辅助降低呼吸机参数，避免呼吸机相关肺损伤的发生。但目前仍需大规模的临床随机对照研究来进一步证实体外二氧化碳清除系统在肺保护实施和临床转归等方面的优势。

4．体外膜氧合在心衰竭治疗中的进展

体外膜氧合可以同时进行心肺支持，尤其是在急性心衰竭时可快速恢复合适的血流动力学，维持重要器官灌注和氧供，防治出现器官功能衰竭，给病变心脏恢复的时机或为心脏移植创造机会。体外膜氧合还可以避免大量血管活性药物造成的不良反应，如心律失常、多器官功能衰竭等，有望挽救患者生命。

体外膜氧合可用于心脏手术前心功能的维持，心脏术后低心排患者的心功能支持。研究显示，心脏术后出现低心排患者，如在合适的前负荷、大量血管活性药物和主动脉内球囊反搏支持下心输出量指数仍在2L/（分·m²）以下，行体外膜氧合支持患者生存率可达40％以上^[21]～^[23]。虽然尚缺乏随机对照临床研究，但对于心脏术后严重低心排患者体外膜氧合是短期内心功能支持的重要手段。

心肌梗死的早期诊断和心血管介入技术发展，心肌梗死导致的急性心衰竭发生率已经较前下降，但合并急性心衰竭的急性心肌梗死患者病死率仍居高不下，即使再血管化治疗后病死率仍高达50％，早期给予体外膜氧合辅助有可能改善合并急性心衰竭的急性心肌梗死患者的预后。

爆发性心肌炎由于发病快、病情凶险，病死率高，体外膜氧合可能是早期循环支持的重要手段，为患者恢复和心脏移植创造时机。研究显示，虽然爆发性心肌炎病情进展迅速，但如果能获得早期机械循环支持，心肌得以休息反而利于病情恢复，12年远期生存率和并发症发生率优于急性心肌炎患者^[24]。

体外膜氧合治疗肺动脉高压和肺栓塞可以取得较好的效果，尤其是急性大块肺栓塞合并梗阻性休克的患者，体外膜氧合可以替代肺通气功能，在给空气时就能达到正常肺的氧合效果，可以减少肺血，维持心输出量，为手术或非手术方法解除栓塞提供生命支持^[25]。对于不可逆的肺动脉高压如原发性肺动脉高压，体外膜氧合仅用作肺移植或心肺联合移植前的过渡。

5．体外膜氧合在心肺复苏方面的治疗进展

在体外循环辅助的心肺复苏方面，体外膜氧合也能发挥一定的作用，新近研究显示体外膜氧合辅助的心肺复苏在60岁以下人群存活率达到30％，明显高于传统心肺复苏患者^[26]。

近年来心跳骤停（cardiac arrest，CA）的救治取得了较大进展，自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation）率可达40％～60％，但很多患者死亡发生于自主循环恢复后的24小时之内，主要原因为复苏后数小时心血管功能处于不稳定状态。心搏骤停时引起所有器官功能障碍；自主循环恢复后机体遭受二次打击，出现多器官功能障碍综合征，其中心脏能否维持泵血功能是患者能否生存的关键因素。随着心肺复苏进行，心肌缺血时间延长，反应性下降，最终心肌失去对各种治疗措施的反应性。对电除颤反应能力减弱，即使除颤成功，心肌处于“昏迷”或“冬眠”状态，仍不能有效泵血，导致复苏后循环功能不稳定，再次出现心跳骤停。

对心跳骤停患者来说，现代心肺脑复苏不仅是心脏的复苏，更重要的是脑复苏，恢复患者的神经系统功能为心肺脑复苏的最终目的。传统心肺脑复苏不能提供有效的心肌灌注，缺血心肌不能有效泵血，以至形成“低心输出量-心肌缺血加重-心跳骤停复发”的恶性循环。传统心肺脑复苏不能改善复苏结局的原因可能在于其心脑低灌注不足以维持器官功能。

体外膜氧合的建立最快可在数分钟内完成并用于心肺脑复苏，为心跳骤停的病人提供最快的心肺功能支持。与传统心肺脑复苏相比较，体外膜氧合可以提供足够心输出量，改善心、肺、脑等重要脏器的灌流，从而建立有效人工血液循环，保证心、脑及肺、肝、肾等重要生命器官灌流的同步性，为赢得抢救时机和提高抢救质量提供了又一途径。

但目前体外膜氧合辅助心肺复苏尚存有诸多方面的问题，如患者选择问题，现在尚无一种明确的标准可用以判定选择何种患者进行体外膜氧合辅助心肺复苏可以获得最佳的治疗作用。动、静脉插管是建立体外膜氧合的第一步，对整个体外膜氧合复苏过程具有举足轻重的作用。操作者必须迅速、顺利地完成动、静脉导管置入，否则体外膜氧合将无从建立，或延误时机而导致复苏失败。随着体外膜氧合辅助心肺复苏应用推广及技术本身的发展，越来越多不同专业的医务人员将参与到这项工作中来，包括重症医学科、心胸外科、心内科、急诊室、麻醉科及其他许多科室的医生。为了迅速、成功地建立并完成体外膜氧合辅助复苏，要求各个专业人员在工作中密切配合。

6．体外膜氧合在其他适应证的治疗进展

随着体外膜氧合技术的不断完善，其适应证也在不断地扩大，并取得了良好的临床预后。如一些急性中毒患者可因循环和呼吸衰竭而迅即死亡，通过体外膜氧合有效地呼吸循环支持同时通过人工肾、人工肝等技术帮助毒物的排除，可能挽救此类患者的生命^[27]，^[28]。

由于感染性休克的患者血液中存在大量的细菌或病毒，释放毒素造成全身细胞功能障碍，细胞对氧利用力降低而处于缺氧状态；同时血管扩张、外周阻力降低、血压下降、组织灌注不足、细胞缺氧、大量乳酸产生，一些毒素可直接对心肌造成损伤，使心排量降低。以往的经验认为体外膜氧合对感染性休克的作用有限，为体外膜氧合的相对禁忌证，但多年的实践证明高流量体外膜氧合可有效地对此类患者进行支持，有利于患者的早日康复^[29]，^[30]。

7．我国体外膜氧合临床应用的进展

我国体外膜氧合的工作起步较晚。1993年北京阜外医院成功地用体外膜氧合抢救一例心脏手术后急性呼吸功能衰竭的老年患者，但此患者的救治并非真正意义上的体外膜氧合，采用的是开放式膜肺进行转流，患者在体外膜氧合期间全程采用肝素抗凝，激活全血凝血时间（ACT）大于480s。上世纪末广东中山市医院也开始体外膜氧合的临床应用，此后在多家医院得到开展。本世纪初，北京和上海一些医院如阜外医院、安贞医院、上海胸科医院等相继开展体外膜氧合工作，治疗应用范围很广，如体外循环后的心肺支持、烧伤后ARDS的治疗、在体外膜氧合支持双肺停止呼吸情况下对肺泡蛋白沉着症行支气管肺泡灌洗术、肺移植后的支持、肺栓塞开胸取栓和心脏移植的前期准备等。到2008年为止全国有43家医院可开展体外膜氧合，总例数为185例，涉及范围主要在心脏外科术后。阜外医院体外膜氧合的循环支持临床疗效突出，报道出院生存率达57％^[31]。

H1N1的爆发流行促进体外膜氧合临床应用的快速进展，国内多家医院开展体外膜氧合治疗H1N1相关性ARDS，取得良好的效果。世界上各国体外膜氧合治疗ARDS的经验使国内体外膜氧合的发展获得了新的机遇，相信在不远的将来，随着国家经济不断发展，体外膜氧合治疗技术不断成熟，我国体外膜氧合辅助心肺支持将步入快速增长的发展阶段，更好更多地为患者服务。但是体外膜氧合并非常规治疗手段，操作复杂，适应证选择和临床管理均需要专业团队进行，风险高，费用高，因此体外膜氧合在我国发展过程中需要不断学习，建立专业团队，进行正规培训，建立国内专业数据库^[32]。

体外膜氧合可以在一段时间内维持患者的心肺功能，从而为治疗争取时间，挽救部分病人的生命，是一个很重要的支持治疗手段，但它不是病因治疗，如果患者器官功能短期内不能恢复或无其他治疗方法如器官移植，体外膜氧合虽可以延长患者的生存时间，但病人仍会死于原发疾病或体外膜氧合所导致的并发症。只要能慎选真正需要的病人，尽早临床使用，并在训练有素精诚合作的团队强力支持下，相信体外膜氧合必能帮助更多的患者度过最危急的阶段。体外膜氧合技术复杂，人力、物力、财力消耗大，持续时间长、涉及方面多、远期效果尚需证实，很多问题有待进一步探讨。随着体外循环设备的完善以及对体外膜氧合各种问题的深入理解，其临床疗效将会不断提高。