一、前沿学术综述

创伤是机械致伤因子导致的组织破坏和功能障碍。多发性创伤不是多处外伤简单的相加，而是一种对全身器官功能影响明显、病理生理变化极为显著的创伤症候群，严重时有可能直接威胁生命。目前研究发现，创伤已经成为在全世界范围内致死、致残的主要原因^[1]。

由一个致病因素导致两个或两个以上解剖部位同时发生创伤（如头、胸、腹部等），且至少有一个部位的创伤可能威胁生命，这类创伤称为多发性创伤^[2]。创伤严重程度评分（ISS）≥16分者为严重多发性创伤。

复合伤是指两个或者两个以上原因引起的损伤（典型的如原子弹爆炸所致的热烧伤、冲击伤、辐射伤）。多发性创伤应与复合伤、多处伤、联合伤相区别。严重创伤是损害人类生命和健康的三大杀手（心脑血管疾病、肿瘤、创伤）之一。

1．多发性创伤的流行病学

近年来，随着人类社会活动空间机械化程度的提高，严重的、多部位、多脏器创伤的发生率日趋增高，使得创伤成为当今导致人类死亡的主要原因之一^[1]，创伤致死者约占全球死亡人数的7％。据统计，因创伤导致的死亡人数，仅次于心血管病和肿瘤。美国每年死于创伤的人数超过12万。和平时期创伤的主要原因乃是交通事故，据联合国卫生组织统计，自世界上第一辆汽车发明开始至今100多年以来，因交通事故致死的人数已超过3000万，远远超过二次世界大战死亡的人数。据统计，大城市创伤人数占总外科急诊就诊人数的40％左右，其中交通事故伤占50％以上。我国2001年发生交通事故72.4万件，死亡约10万人，伤52.2万人，直接经济损失达28亿元。上海地区2001年交通事故伤的死亡率为12.5人/万人，直接经济损失达2.4亿元。近年来，虽然经过积极整治和教育，我国交通事故发生和致死率仍高居世界第一位，是欧美国家的10余倍。

多发性创伤的流行病学特征包括：①年龄。青壮年居多，与社会活动和劳动暴露有关。②性别。男多于女。③时间。每年的高温炎热季节是创伤的高发期，每天的14：00～20：00时段，事故发生率稍高于其他时段，这可能与疲倦困乏、精神涣散、情绪波动、生物钟紊乱等因素有关。④致伤性质。交通事故伤占多发伤的66.5％，多为机械性损害，致伤能量巨大，其他为施工事故和高空坠落等。⑤伤情特点。闭合性损伤居多，各系统损伤发生率依次为运动、神经、呼吸、泌尿生殖和消化系统；多以撞击伤、挤压伤、坠落伤、压砸伤为主，而爆炸伤、切割伤、刺扎伤、绞榨伤较少见。⑥院前时间。由于我国大部分地区急救体系尚不完善，导致平均院前时间相对较长。⑦治疗费用。患者平均住院时间相对较长^[3]，同时大部分患者需进行生命支持、连续监护、手术干预、并发症处理或功能重建等，因而救治费用巨大。

多发性创伤因为其致残率高（严重创伤达36.1％），伤后寿命潜在性缩短（years of potential life lost），医治创伤所需的费用高（美国2004年用于创伤的费用包括医疗费用，直接经济损失高达4000亿美元），甚至危及生命，已经严重影响社会生产力和社会经济发展。研究显示，许多创伤患者由于身体的残疾、功能障碍和心理原因不能回到原工作岗位和原来的生活状态中^[4]。所以，如何预防创伤的发生和提高救治水平是我国乃至全球所面临的艰巨任务^[5]。

2．多发性创伤的病理生理学

多发性创伤患者的病理生理改变取决于患者休克状态出现、逆转、继发微生物感染和最终是否恢复到创伤前的状态。随着各医学学科的发展，对严重多发性创伤患者的病理生理改变及其机制已有了深入的理解。

最初认为多发性创伤的病理生理改变可以分为3个阶段：低容量阶段，高容量阶段和恢复阶段，这3个阶段反映了机体血管和循环容量调节对应激状态的反应，之后逐渐认识到多发性创伤不是简单的对应激的反应过程，而是触发很多复杂的基因分子传导路径，导致炎症反应综合征和抗炎反应综合征，这种炎症反应的本质是机体对损伤和微生物的免疫反应^[6]。

（1）创伤后应激导致神经内分泌系统的改变　创伤患者早期中枢神经系统通过神经内分泌轴的激活而产生一系列反应。疼痛、恐惧、可以通过血脑屏障的代谢产物和脑损伤本身是神经内分泌轴的主要刺激物，通过下丘脑→垂体→肾上腺皮质轴^[7]，使肾上皮质分泌糖皮质激素增多。糖皮质激素分泌增多对机体抵抗有害刺激起着重要作用，其提高机体抵抗力机制包括：①促进蛋白分解和糖异生，使应激时肝糖原得到补充，从而将血糖维持在高水平；②有些激素只有在糖皮质激素存在时才能发挥效应，这被称为糖皮质激素允许作用；③稳定溶酶体膜，防止或减轻溶酶体对组织、细胞损害；④抑制中性粒细胞的活化，抑制炎症介质和细胞因子的生成，具有抗炎、抗免疫的自稳作用。

创伤患者颈动脉的感受器激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ、血浆中醛固酮分泌增多。血管紧张素Ⅱ具有收缩血管作用，并能作用于下丘脑摄水中枢引起渴感，而醛固酮能促进水钠的重吸收，二者均可增加有效血容量。

创伤应激导致下丘脑-垂体-肾上腺髓质系统激活，分泌儿茶酚胺和抗利尿激素，表现为血浆去甲肾上腺素、肾上腺素以及抗利尿激素浓度迅速升高，改善心脏的兴奋和外周阻力血管张力，同时增加血管内容量，进而维持重要器官灌注。另外，交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋亦可以参与调控机体对应急的急性反应，介导一系列代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。

（2）创伤后代谢变化　创伤后患者在神经内分泌作用下代谢率明显升高，能量消耗增加，蛋白分解大于合成，呈现明显负氮平衡、低蛋白血症和高糖血症。

创伤后出现高糖血症。交感-肾上腺髓质系统的激活通过α受体抑制胰岛素分泌，通过β受体刺激胰岛高血糖素分泌，使肝糖原和肌糖原转化为葡萄糖，大量释放于血内，出现高糖血症，以增加组织的能源供给。严重创伤导致组织缺氧，使组织内糖代谢乏氧酵解，产生大量乳酸和丙酮酸，出现酸血症，对于休克伤员，乳酸和丙酮酸比值增高可视为休克的严重表现。

创伤后脂肪分解加速，血浆内的游离脂肪酸及脂酶大量增加，出现高脂血症。并且与创伤的严重程度成正比。创伤后伤员禁食，组织代谢所需要的能量80％来自脂肪氧化产生的热量，因此体内脂肪消耗增加，体重日渐下降，血浆内非酯化脂肪酸大量增加，即为脂血症，特别是挤压伤、骨折休克或严重烧伤患者等能引起脂血症，脂血症的发生可能与体内血浆渗透压的下降有关，如给以适量的人工胶体和白蛋白，则可以推迟脂血症的出现。

创伤后体内蛋白质加速分解，尿中以尿素为主的尿氮排泄增加，同时排出磷、钙、钾、镁和硫等物质，肌肉蛋白日益过分分解，尿素氮排出也逐渐增多，持续约1周后达到高峰。尿氮的排出与伤员的性别、年龄、伤前营养状态、创伤严重程度、渗出量及合并症（如感染程度等）有一定关系。营养状态良好，身体健壮的患者尿氮排出量多。创伤越严重，尿氮排出也越多，如骨折等严重创伤，每日氮的排出量，可达4～10g，如持续2～3周，伤员则处于“负氮平衡”状态，伤员肌肉萎缩、体重下降。如创面合并感染，渗液增加，更加重氮的丢失。临床实践证明，增加饮食内的蛋白质和碳水化合物的摄入，仅能减轻“负氮平衡”而不能完全纠正。

（3）免疫炎症反应　严重创伤会导致机体出现强烈的免疫炎症反应，出现免疫功能紊乱。反应强度取决于创伤严重程度、疼痛刺激程度、局部和全身炎症介质释放程度、患者年龄、性别、基因等多项因素。

机体先天性免疫系统可以对创伤产生反应，如多形核白细胞、单核细胞、淋巴细胞、自然杀伤细胞的激活、内皮细胞功能障碍和重要脏器实质细胞损伤等，这些反应不仅发生在损伤局部，而且可以在远隔器官，特别是肺部。创伤后机体免疫系统激活，白细胞粘附、迁移，进一步导致内皮细胞损伤和功能障碍，血管通透性增加，从而导致白细胞和巨噬细胞募集和扣押，激活凝血过程、补体系统和前列腺素系统^[8]，导致全身炎症反应综合征、ARDS和多器官功能障碍。

创伤后激活一系列信号分子，如抗微生物相关肽（antibacterial peptides）、热休克蛋白（heat-shock proteins）和高迁移率族蛋白-1（high-mobility group box 1）^[9]等，根据刺激物的不同分别称为损伤相关分子模式（damage associate molecular patterns）和病原体相关分子模式（pathogen associated molecular patterns）^[10]。这些分子激活下游炎症因子的表达，在炎症反应综合征、感染性休克和多器官功能障碍综合征中均起到重要作用^[11]，创伤导致炎症反应，全身炎症反应综合征，多器官功能障碍综合征和多器官功能衰竭的机制详见图18-1。

图18-1　创伤通过分子通路导致炎症反应

创伤刺激多种炎症介质以及相关多肽的释放，如单核细胞、巨噬细胞、T辅助细胞等可分泌白细胞介素-1、白介素-6、白介素-8、白介素-10以及肿瘤坏死因子等^[12]，在创伤患者炎症反应和多器官功能障碍发生过程中起重要作用。肿瘤坏死因子能导致巨噬细胞和自然杀伤细胞凋亡，刺激血栓素A₂、前列腺素、P选择素、血小板激活因子和细胞间粘附分子的表达。白介素-1是严重创伤患者中激活的另一个主要细胞因子，诱导T细胞和巨噬细胞活化，产生级联反应，激活多种炎症因子转录和表达。研究显示，白介素-6可作为创伤患者全身炎症反应综合征的诊断和有效预测并发症发生的指标^[13]，动物实验发现，阻断白介素-6至200pg/dl以下则可提高实验动物生存率。白介素-8是一种趋化因子，在创伤后的合成和分泌能动员淋巴细胞并在损伤区域得到活化。损伤后血浆白介素-8水平和ARDS及多器官功能衰竭发生的风险呈正相关，有研究显示，支气管肺泡灌洗液中白介素-8浓度和ARDS患者的死亡率呈正相关^[14]。白介素-10由淋巴细胞和单核细胞合成，主要作用是抑制单核巨噬细胞系统来源的TNF-α、白介素-6和白介素-8的活性。白介素-10作用于脂多糖刺激兔肺泡巨噬细胞，能减少参与ARDS过程炎性介质的合成。在针对脓毒性腹膜炎动物模型的研究中发现，白介素-10能提高其生存率，给予抗白介素-10的抗体能增加死亡率。损伤的内皮细胞产生的前列腺素和血栓素，以及组织胺和缓激肽等能进一步加重内皮细胞功能障碍和组织水肿，导致局部组织损伤，同时导致远隔器官功能障碍^[12]。

创伤的病理生理改变还受到多种因素的影响，研究显示性别因素和性激素在创伤患者免疫炎症反应中起了一定作用，有研究发现雄性动物在创伤失血后免疫炎症反应明显强于雌性动物^[15]。另外，临床研究还显示创伤患者炎症反应程度和并发症的发生率和患者基因型有关^[16]。

（4）严重创伤后免疫功能紊乱　从机体受到创伤开始直到愈合，整个病程的发生发展都与免疫系统功能状态密切相关。研究发现，严重创伤后发生免疫功能紊乱或失调，尤其是T淋巴细胞介导的细胞免疫功能受到显著的抑制，使免疫功能防御感染的能力明显减弱，导致机体感染、多器官功能衰竭的易感性增加。

神经内分泌激素对中枢和外周淋巴器的分泌功能和免疫细胞对外源抗原的反应及应答非常重要。下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴分泌产物可以直接或间接地影响淋巴细胞和免疫系统的上皮细胞，产生大量激素，如甲状腺素、胰高血糖素、糖皮质激素，导致免疫系统的激活。目前研究认为，创伤后巨噬细胞抗原提呈能力及活性因子分泌水平与应激状态下产生的具有免疫抑制作用的激素和神经肽释放增加有关，如糖皮质激素、促肾上腺皮质激素、雄激素、β内啡肽等。严重创伤后免疫应答存在着性别上的差异，女性比男性更能抵抗休克、创伤和脓毒血症诱导的免疫功能紊乱和器官损伤。

新近研究表明，炎症级联反应的激活在严重创伤后免疫功能紊乱的发生发展中起重要作用。巨噬细胞是炎症介质、活性氮介质、白介素-6、肿瘤坏死因子-α的主要来源，在免疫反应中扮演关键作用，可以上调或下调宿主的防御机制。严重创伤后巨噬细胞过度激活，导致致炎因子的释放大量增加，这在严重创伤后免疫功能紊乱的发生发展中起主要作用。严重创伤引起巨噬细胞功能改变，细胞因子（白介素-1、肿瘤坏死因子-α、白介素-6、转化生长因子-β）和前列腺素E₂合成增加，导致机体炎症介质水平显著升高^[17]。而巨噬细胞过度激活增加严重创伤后脓毒血症的易感性，因此Deitch提出了“二次打击”学说，严重创伤第一次打击主要是引起机体表现为异常反应（如炎症介质释放增加），二次打击（如感染）却可导致多器官功能衰竭和死亡^[18]。

T辅助细胞1/T辅助细胞2细胞因子在严重创伤后免疫功能紊乱中具有重要作用。T淋巴细胞是先天性免疫反应的一部分，其功能紊乱是严重创伤后免疫功能紊乱的诱发因素。严重创伤后免疫功能紊乱主要发生在T淋巴细胞介导的免疫，导致T辅助细胞1反应抑制，T辅助细胞2型细胞因子合成增加或不变。严重创伤后全身炎症反应综合征中细胞因子的合成也可能影响Th亚群的分布和随后的免疫反应。白介素-12具有很强的免疫调节特性，包括免疫细胞溶细胞活性的活化以及诱导T细胞和自然杀伤细胞合成干扰素-γ，有助于T辅助细胞反应，支持细胞介导免疫反应^[19]。白介素-12也能作为致炎细胞因子和免疫调节剂，调节先天性免疫和获得性免疫反应^[20]。

（5）多发性创伤患者易发生多器官功能障碍综合征　创伤早期反应主要是局部组织损伤（骨折、软组织损伤等）、早期直接的器官功能障碍（脑、肺等）以及疼痛等，并激活凝血系统和维持重要器官功能的反应。出血导致的休克，肺损伤导致的低氧、低血容量状态，脑损伤和低体温是早期威胁多发伤患者生命的主要问题。因此，创伤早期应特别关注这几种威胁患者生命的情况。早期准确的伤情评估和分类有助于给患者后续处理提供有益的指导，特别是面对一群多发伤患者的时候更为关键。还需要特别关注特殊人群，如青年人和运动员，其对休克的耐受能力强，可以在出现休克很长时间以后才出现血压的突然下降。

如创伤患者早期休克未能得到逆转，可能激活蛋白酶C途径^[21]，导致创伤性凝血病的发生。全身炎症反应导致的内皮细胞损伤进一步加重凝血功能障碍。约有1/4的多发性创伤患者随着创伤性凝血病的发生而出现低体温和酸中毒，这三种被称为死亡三角（lethal triad），是创伤患者死亡的重要原因，故早期控制出血和防止热量丢失是防止死亡三角的关键^[22]。

多发性创伤患者各部位的创伤具有不同临床表现。头部创伤导致患者神经系统损害，出现神志改变，致残率和病死率高。面颈部创伤有出血窒息的危险。胸部创伤由于直接的肺损伤可导致创伤性湿肺、血气胸等导致低氧血症、呼吸困难、休克；直接心脏损伤等可导致患者短时间内死亡。腹部实质性脏器出血出现失血性休克，空腹脏器破裂导致腹膜炎。长骨骨折、骨盆骨折、腹膜后血肿患者休克发生率高，低血容量性休克多见。多发性创伤患者后期感染发生率高，多为混合感染。

多发性创伤患者在休克基础上合并感染、手术等二次打击，极易发生多器官功能障碍。多发性创伤患者遭受创伤打击后，激活先天性免疫和炎症反应，导致远隔器官损害，常常累及肺脏而出现急性呼吸衰竭，甚至ARDS。直接创伤导致肺实质细胞损伤，引起细胞结构和通透性的改变，此外，尚可通过激活补体途径和诱导细胞因子的产生而致肺内皮细胞损伤，微血管内皮细胞表面粘附分子的表达促进白细胞的粘附与聚集，对肺毛细血管、肺泡组织产生毒性作用，导致广泛微血栓形成、微循环障碍，出现肺水肿甚至肺功能不全。同时，内毒素可直接激活单核-巨噬细胞系统，合成、释放多种细胞因子（如肿瘤坏死因子-α、白介素-1等），作用于微血管内皮细胞，进一步加剧肺损害。近年来也有研究发现，胃肠道功能在早期就受损，胃肠道是全身最大的细菌和内毒素库，肠屏障功能受损可引起肠道细菌移位和门静脉内毒素血症，从而激活肝脏单核-巨噬细胞系统，启动全身炎症反应。随着病情进展，常可相继出现肝肾衰竭，而心血管或血液系统衰竭通常是多器官功能障碍综合征的终末表现。

3．多发性创伤的诊治

（1）多发性创伤的救治模式　在多发性创伤的急诊救治中，需改变常规的诊疗模式，由原来诊断→治疗模式转变为抢救→诊断→治疗模式。详细的诊断和确定性治疗必须是抢救工作获得一定成效后再进行，决不能因诊断而延误抢救时机。伤后60分钟是决定患者生死的关键时段，属危重症抢救阶段，被称为抢救的“黄金时间”，即“黄金1小时”。多发性创伤救治应及时而准确地全面估计伤情，有全局、整体观念，及时处理危及患者生命的器官损伤，要突出“快、准、及时、高效”的急救原则。

多发性创伤患者死亡有3个高峰期：①伤后数秒至数分钟内，多因颅脑、高位脊髓、心脏或大血管损伤而立即死亡；②伤后数分钟至数小时内，多因窒息、呼吸循环功能不全、未能控制的大出血而早期死亡；③伤后数天至数周内，因器官功能衰竭或感染等而晚期死亡。因此，完善的院前急救和急救网络系统的快速反应是提高多发性创伤患者生存率的首要条件。

（2）多发性创伤的现场抢救　多发性创伤患者的有效救治须从受伤现场开始，但不可把现场急救的目标定得过高。在救治条件好的城市或郊区，现场急救的任务应限定为：发现危重患者并将其移离险恶环境，进行最初步的紧急处理，如清除阻塞气道的口咽部异物、加压包扎制止外出血、肢体骨折的简单固定、建立静脉通道以便运转途中输液等，以上操作应在10分钟内完成。迅速将患者运送到有条件的医疗机构，最好是创伤急救中心。

临床研究证实，在现场进行过多的急救治疗不但可能无益，而且可能是有害的，时间上的任何拖延都会增加死亡发生的风险，影响患者的预后。而在救治条件较差的边远地区，或同一时间有大批患者不可能立即全部转运时，则须就地进行较长时间的救护。

（3）多发性创伤的急诊抢救　患者送抵医院（急诊室或创伤中心）后，即由接诊医师迅速进行概要的检查。在伴有休克或呼吸功能障碍的危重患者，收集病史及查体应与复苏同步进行，目的是尽快查明危及生命的严重损伤。诊断要求快、准，尽量少搬动，并应在最短时间内明确脑、胸、腹部是否有致命性的损伤。

近年来，多发性创伤的诊断技术虽有进步，但在急诊情况下，仔细、准确和反复的检查仍是判明伤情的重要手段。危重患者的衣服必须全部去除以保证充分暴露，但要注意保暖。首先是查明有无对患者生命构成迫在眉睫的威胁、需要立即处理的伤情，如果有气道阻塞、张力性气胸、开放性气胸等，必须及时解决，否则患者将很快死亡；其次，休克复苏、控制明显的外出血和解除可能导致脑疝发生的颅内高压也是需要完成的紧急任务。

积极的液体疗法恢复有效血容量是复苏的关键环节，但对于严重胸、腹部创伤患者，内出血尚未得到控制之前，并不主张“充分”输液和快速提升血压至正常水平，以免加重出血和血液过度稀释（血红蛋白＜70g/L或血细胞比容＜0.20）。将收缩压暂时维持在满足重要脏器灌注的水平，手术止血后再按需要扩充血容量，可以降低死亡率，延长生存时间，这就是所谓“限制性复苏”。待生命体征初步稳定后，应对患者按系统进行全面检查。必要的辅助检查也应在此时进行，如X线摄片、头颅和躯干CT、腹部B超等，但仍以少搬动患者为原则。

（4）多发性创伤手术时机与方式的选择　严重多发性创伤的处理重点和先后顺序十分重要。应区别轻重缓急，优先处理危及生命的损伤。颅脑、胸、腹部损伤是处理的重点。广泛脑挫裂伤、颅内血肿应迅速开颅减压。同时伴胸腔或腹腔大出血者，开颅应与开胸或开腹同时进行。胸部、腹部同时受伤，可根据严重程度确定先后顺序。胸部重伤者先开胸；腹部伤重者做胸腔闭式引流后先开腹，胸部、腹部伤均很严重时，应同时分别开胸和开腹，尽量避免做胸腹联合切口。不累及大血管的肢体骨折，有条件者可以在颅脑、胸、腹创伤处理后及时手术固定，但若伤情危重，则应待患者病情进一步稳定后再处理。

对于严重创伤患者，应依据损伤控制性手术治疗原则进行救治。特别严重的多发性创伤，常表现为顽固性低体温（＜35℃）、顽固性代谢性酸中毒（pH＜7.30，血乳酸＞5mmol/L）和凝血障碍（凝血酶原时间或部分凝血活酶时间超过正常的50％），统称为“死亡三角”。此类患者多不能耐受常规的确定性手术治疗，必须给予特殊的处理，把手术目标局限在控制创伤损害上，根据损伤控制外科（damage control surgery）的原则施行“损伤控制性手术”（damage control operation），目的是挽救生命；主要任务是通过最简单快捷的方法止血（填塞或缝合）和控制污染源（破裂肠管外置、缝合，不做吻合），迅速结束手术，送重症医学科进一步复苏，病情稳定后再行确定性手术^[5]。

（5）多发性创伤的后期救治　在多发性创伤救治全过程中，早期是抢救生命、复苏，中期是确定性手术、防治多器官功能衰竭和感染，后期是矫正、治疗各种后遗症和畸形，并康复^[2]。此3阶段是紧密相连的，救治的每一步骤都要想到下一步可能会出现的问题并予以预防，如休克期复苏要防止灌注不足导致肾衰竭等多脏器功能障碍，因而要快速输液提升血压，防止低血压时间过长；大量输液抗休克又要防止输液过量引起肺水肿、ARDS、脑水肿和腹腔间隔室综合征等。

进行抢救手术前、术中都要注意无菌操作，预防感染，防治DIC等。术后定期测定血（尿）电解质变化、血常规、肝肾功能、凝血和纤溶功能，必要时做血培养和可疑感染部位的涂片和培养，根据检查结果，调整输液种类和输液量，必要时改变抗生素的种类和剂量。长期卧床者还须防治深静脉血栓、急性肺栓塞。在不能经口服或口服营养不足时，应静脉补充氨基酸、脂肪乳剂、各种维生素和微量元素。禁食较长时间者，早期应用全胃肠外营养。

严重多发性创伤救治的时效性与整体性两大专科特色是提高创伤救治水平的根本保证^[5]，^[23]，^[24]，创伤专业化、重症医学科的加强监护和快速、整体化治疗模式可明显提高多发性创伤救治的成功率^[25]，提高多发性创伤的救治水平。

多发性创伤的诊治要点是先抢救生命，边诊断、边治疗，必须有动态、整体观念，高度重视应激导致的炎症反应和免疫抑制，加强营养支持，预防感染等二次打击，防治器官功能衰竭。另外，建立创伤急救新模式是未来我国多发性创伤救治的必要条件，加强急救复合型人才和创伤专业化人才培养是关键，创立区域化、多功能的创伤治疗中心是未来我国创伤救治的趋势。