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移除书签临床问题
（一）临床特征与诊断
1．Ranson评分和APACHEⅡ评分对评价急性胰腺炎有何利弊？
Ranson评分是急性胰腺炎常用的评分系统，但要48小时后才能建立，一些指标受治疗等因素影响，不能重复应用。主要是用于酒精性胰腺炎，对胆源性的敏感性和特异性不佳。
APACHEⅡ评分的优点是不但有急性指标和年龄参数，还有慢性健康评分，其次是不受入院后的时间限制，可反复评估严重度，能在急性胰腺炎病程的任何时间内应用。评分降低表示病情好转，评分增加表示病情恶化，评分越高，病情越严重，因而达到动态观察、监测疾病过程的目的。但该评分非急性胰腺炎的特异评分。
2．如何对重症急性胰腺炎患者进行CT评分？
表15-1对照CT根据胰腺炎症分级和胰腺坏死范围的两方面进行评分，所得积分评定3级严重度：Ⅰ级，0～3分；Ⅱ级，4～6分；Ⅲ级，7～10分。有研究表明，低于2分者无死亡，7～10分的病死率为17％，高于7分可以做手术治疗；A、B级无并发症，C、D、E级时脓肿发生率为34.6％，D级病死率为83％，E级病死率为17.4％。提示CT评分对急性重症胰腺炎的预后和并发症的发生具有较好的预测价值。
表15-1 Balthazar的CT评分系统
3．如何对重症急性胰腺炎患者进行多脏器功能障碍评分？
多器官功能障碍（MODS）评分系统用6个器官系统的简单生理指标来反映器官功能（表15-2），这些器官是肺、肾、肝、心血管、血液学和神经系统。肺、肾、肝功能分别用吸入氧浓度和动脉血氧浓度的比值、血肌酐浓度、血胆红素浓度来表示，心血管系统用心率、中心静脉压与平均动脉压的比值表示，血小板浓度表示血液系统功能，Glasgow昏迷评分评价神经系统功能。每个器官系统分为5个等级，分别为0、1、2、3、4分，正常为0分，异常有4个等级，器官系统功能异常的最高评分为24分。MODS评分系统可正确反映重症医学科危重患者、包括重症胰腺炎患者的病死率，反映出器官功能的改善或恶化，以指导临床治疗措施。评分在9～12分的患者病死率为25％；13～16分和17～20分的病死率分别为50％、75％；评分高于20分的病死率为100％。
表15-2 MODS评分系统*
*氧合指数的计算，不考虑是否应用呼吸机和呼气末正压水平；血清肌酐不考虑是否接受血液透析治疗；压力调整的心率＝心率×（中心静脉压/平均动脉压）。
（二）治疗原则
4．胰腺炎患者收入重症医学科治疗的指征是什么？
根据重症急性胰腺炎患者的管理指南（critical care medicine 2004，32：2524-2536）建议，重症急性胰腺炎应按照常规的入住标准收住重症医学科。另外，对于老年、肥胖、需要持续容量复苏和有实质胰腺坏死的患者，因其病情迅速恶化的风险高，必须考虑在过渡病房或重症医学科治疗（level5，D级）。
建议（1）：危重的急性胰腺炎患者由重症医学科专家领导的多专业小组来治疗，小组人员含消化内镜、内镜下逆行胰胆管造影术技能的内科医师、外科医师和介入放射科医师组成。
建议（2）：不管胰腺炎患者在什么病房治疗，都须严密观察病情。临床监测生命体征，评价容量（物理检查、尿量和酸碱情况）、肺功能（如低氧血症）和肾脏功能等。
建议（3）：疾病特异评分和病情严重度评分，有助于判断出现并发症风险的高低，但不能替代连续的临床评估（level5，D级）。
5．重症急性胰腺炎患者早期的液体复苏有哪些特殊性？
充分的组织氧供是重症急性胰腺炎患者多器官功能障碍综合征（MODS）防治的重要环节。在治疗中，要注意早期液体复苏、维护组织供氧、防治休克和MODS。在重症急性胰腺炎早期，胰腺坏死出血，造成有效容量快速丢失，同时毛细血管通透性明显增加，造成“毛细血管渗漏”，大量液体自血管内向组织间隙转移，有效循环血量急剧减少，组织水肿。不充足的液体复苏往往导致早期器官功能障碍，及时纠正低血容量和低氧血症有助于维护氧输送，在中心静脉压或肺动脉嵌顿压指导下进行扩容治疗，适当增加胶体的补充，避免或减轻因组织低灌注所致脏器功能的损害。初期液体复苏达到末梢循环恢复，尿量充足，呼吸、心率和血压平稳后，要继续密切监测这些参数的变化。在重症急性胰腺炎早期，血管内皮通透性增加所致间质水肿、毛细血管渗漏等，会给液体复苏增加难度。因此，重症急性胰腺炎的液体复苏治疗往往有以下特殊注意事项：
（1）早期液体需求量大，病情越重患者液体缺失越多，补液量就越大。
（2）由于患者往往存在腹腔高压，导致中心静脉压和（或）肺动脉嵌顿压测量数值偏高，不认识到这一点，往往因这些测量数值误导治疗，中心静脉压和肺动脉嵌顿压则逐渐升高，已不能准确反映血管内容积状况。在这种情况下，如果根据中心静脉压和肺动脉嵌顿压的升高及心输出量的下降而快速利尿，会加重病情。此时，左室舒张末期容积指数是反映血管内容积状态的最佳指标，如不能监测，应结合患者的腹腔压力、尿量、心率、血压等综合判断。动态中心静脉压或肺动脉嵌顿压测量数值往往更有意义，必要时做补液试验观察中心静脉压或肺动脉嵌顿压的变化，对临床判断更有帮助。
（3）补充过多晶体液往往加重组织水肿、肺水肿，加重低氧血症、肠道水肿，加重腹腔高压和肠道功能障碍。因此，在液体复苏早期可以晶体为主，但后期应增加胶体比例，达到1∶1～2。
6．重症急性胰腺炎患者腹腔高压会造成哪些不良影响？
腹内高压在一定程度上反映重症急性胰腺炎患者的病情严重程度，因此在监护治疗中，要注意腹内压的监测。一方面，腹内压的进行性升高预示腹部情况未得到有效控制；另一方面，腹内高压还会引起或加重脏器功能障碍，最常受累的是心、肺和肾脏，还可以引起肝、肠道和大脑的功能障碍或紊乱。腹腔高压不利的病理生理学影响如下。
（1）胃肠道 是对腹腔内压力升高最敏感、受腹内高压及腹腔间隔室综合征影响最早的器官。当腹腔内压力达10mmHg时，小肠黏膜血流灌注减少17％；腹腔内压力达20mmHg时，血流灌注减少36％；腹腔内压力达40mmHg时，血流灌注减少67％，而此时肠系膜上动脉血流减少69％。当腹腔内压力＞20mmHg时，肠道通透性显著增加，门静脉血内毒素含量可显著升高，肠道细菌可易位至肠系膜淋巴结及肝脏。腹腔内压力增高可使肠壁淋巴回流明显下降，组织间隙水肿和肠壁毛细血管压力增加，使内脏水肿进一步加剧，从而进一步加重腹腔内压力，导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。
（2）肺脏 胸腔内压力亦随着腹腔内压力的升高而成比例地升高。合并腹内高压或腹腔间隔室综合征的患者在腹腔减压后，动脉氧分压与吸入氧浓度之比值急剧回升，其肺静态顺应性和潮气量也随之提高，动脉氧分压及血乳酸浓度均回落。腹腔内压力急剧升高造成的呼吸功能障碍主要表现为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症，其直接原因是机械性压迫。
（3）心血管系统 腹内高压和腹腔间隔室综合征对心血管的直接影响表现在回心血量及心输出量的减少，当腹腔内压力达10mmHg时即可发生。
（4）肾脏 腹腔间隔室综合征可导致肾功能障碍，主要表现为少尿或无尿、氮质血症。当腹腔内压力升高至15～20mmHg时出现少尿，达30mmHg时即出现无尿。此时给予液体复苏，心输出量恢复正常，但肾血流灌注及肾小球滤过率均不能恢复正常，应用多巴胺及利尿剂也没有明显效果，只有进行腹腔减压术和肾包膜切除术才有效。如果未能注意到腹腔内压力升高对肾功能的影响并及时进行腹部减压处理，常可导致不可逆转的肾衰竭。
（5）中枢神经系统 研究发现，在腹部放置水囊导致腹腔内压力显著升高后，患者的中心静脉压和胸腔内压快速升高，颅内压明显升高达3～4mmHg，此时肺顺应性下降而平均动脉压升高，这样可以保证在颅内压升高情况下的脑灌注压（cerebral perfusion pressure）维持稳定，从而对颅脑外伤患者起到保护作用。腹腔间隔室综合征时颅内压和脑灌注压的变化与心肺功能变化无关，而与胸腔内压升高及中心静脉压升高导致的脑静脉血回流障碍有关。此外，还与腰静脉丛血流降低致脑脊液压力升高及脑血流量增加有关。
（6）肝脏 腹内高压时由于心输出量下降，肝动脉血流减少；肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍，能量物质产生减少，乳酸清除率下降，因而血清乳酸浓度可作为反映腹内高压或腹腔间隔室综合征的严重程度及液体复苏的疗效。
（7）机体炎症介质 腹腔内压力急剧升高后与单纯休克相比机体应激反应加重，导致全身炎症反应进一步加剧，炎症介质大量释放是导致腹腔间隔室综合征后多器官功能障碍的重要原因。包括白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子等浓度明显升高，肺组织中中性粒细胞浸润和炎症细胞丙二醛和髓过氧化物酶活性均明显增加，从而加重肺组织损伤。
腹内高压和腹腔间隔室综合征是继发或加重脏器功能障碍的重要因素，可加重胰腺炎造成的组织缺氧，脏器功能损害，致使多脏器功能障碍综合征难以逆转。腹内高压出现呼吸频率增快，气道峰压增高，心排量下降或少尿时，可诊断为腹腔间隔室综合征。在加强监护治疗中，一定要严密监测腹内压的变化，以及由此导致的脏器功能障碍，并做积极有效的处理。
7．重症急性胰腺炎患者如何监测腹内压？
尽管目前有多种多样的监测方法，如直接穿刺腹腔测压，经胃、膀胱、子宫或下腔静脉等间接压力测定。实验表明，经胃、膀胱或下腔静脉测定的压力与直接测定结果具有较高的相关性。但是当前在世界范围内最为普遍应用的、最简单和重复性最好的依然是膀胱压测定。
（1）胃内压 胃内压（intragastric pressure）测定指在胃内容物排空后，经鼻胃管或胃造瘘管向胃内注入50～100ml生理盐水，连接至压力计或传感器，以腋中线为零点进行测量。虽然在动物实验中胃内压与直接测定的腹腔内压力相关性不是很好，胃蠕动、鼻胃管刺激和胃内气体难以完全排空等因素都会影响到测量结果的准确性，但人体实验结果发现，胃内压与膀胱压和直接测定的腹内压是相关的。
（2）下腔静脉压 通过股静脉插管至下腔静脉并连接压力传感器测量下腔静脉压（inferior vena cava pressure）。动物实验表明，通过股静脉插管测定的下腔静脉压和膀胱压（urinary bladder pressure）与直接测定的腹内压有很高的相关性。但考虑到其侵袭性以及有静脉血栓形成、容易污染而导致血行感染等危险，临床应用受到一定的限制。
（3）膀胱压 测定膀胱压最早是由Kron等在1984年提出并推广应用的。就膀胱压测定而言，文献报告的测量方法差异同样很大，对结果产生重要的影响，世界腹腔间隔室综合征协会（WSACS）建议的膀胱压监测的标准方法为：完全平卧位、腹肌无收缩情况下，以腋中线水平为零点，膀胱内注入最多25ml生理盐水，在呼气末读数、并以mmHg表示。具体方法是经尿道膀胱插管（Foley导管），排空膀胱后充入无菌生理盐水进行测量。膀胱压与直接测定的腹腔内压力在很大范围内（70mmHg）高度相关。由于该方法具有无创、简便易行、相关性好等特点，被认为是间接测定腹腔内压力的“金标准”。通过膀胱压进行腹腔内压力的测定，也是目前临床上最常用的方法。Sanchez等对77例随机抽取的住院患者通过测定膀胱压的方法测定腹腔内压力，结果显示正常平均腹腔内压力为6.5mmHg（范围0.2～16.2mmHg）。一般测定膀胱压为间歇性，目前也可采用膀胱造瘘插管后，以导管连接于床旁传感器进行膀胱压持续测量，以连续监测腹腔内压力。
（4）经直肠测压 也有研究经直肠测压监测腹腔内压力的变化者，但其准确性和相关性较差。
8．重症急性胰腺炎合并腹腔间隔室综合征有哪些类型？应如何处理？
国内有学者将重症胰腺炎后腹内高压或腹腔间隔室综合征分为由胃肠道功能障碍引起的Ⅰ型腹内高压或腹腔间隔室综合征（胃肠型）和腹膜后渗出或积液引起的Ⅱ型腹内高压或腹腔间隔室综合征（腹膜后型）。
Ⅰ型腹内高压或腹腔间隔室综合征主要由重症胰腺炎引起胃肠道功能障碍、胃肠高度胀气、肠壁水肿以及腹腔内渗液等因素引起，多发生在起病1～3日，临床表现为高度腹胀，叩诊呈鼓音，肠鸣音消失，但腹壁水肿不明显，皮下或脐周出血少见，双侧腰肋区无明显肿胀或水肿。Ⅰ型腹内高压或腹腔间隔室综合征对邻近脏器功能的影响主要表现为对呼吸功能的干涉影响，继而引起循环及其他脏器的改变。患者因限制性呼吸功能障碍而出现呼吸频率明显增快，动脉血氧饱和度显著下降，心率增加，但血压变化不明显，尤其是肾功能影响较Ⅱ型小，可以不出现无尿或明显少尿。相对于Ⅱ型腹内高压/腹腔间隔室综合征，Ⅰ型腹内高压或腹腔间隔室综合征患者膀胱压呈轻中度升高。CT上Ⅰ型腹内高压或腹腔间隔室综合征除腹腔间隔室综合征之共同特征，如腹腔膨隆、腹腔纵径/横径≥0.8外，还表现为胃肠道大量积气积液，后腹膜渗出、积液较少，腹膜后前后径/腹腔前后径比值较小，肾静脉、下腔静脉受压不明显等。Ⅰ型腹内高压或腹腔间隔室综合征对纠正水电解质及酸碱紊乱、胃肠减压、导泻等治疗措施较敏感，通过以上手段的综合处理往往可以在短期内使病情明显改善。
Ⅱ型腹内高压或腹腔间隔室综合征主要由腹腔后大量组织坏死、渗出等因素引起，临床以腰肋部大量水肿、皮下出血、少尿、无尿以及循环变化为特征，而对胃肠道和呼吸系统的影响相对较小。腹部叩诊往往呈实音，胃肠蠕动可以存在，动脉血氧饱和度下降不明显。相比Ⅰ型腹腔间隔室综合征，Ⅱ型腹腔间隔室综合征患者膀胱压多较高，可能是膀胱压对腹膜后压力变化反映更准确。CT显示腹膜后大量坏死组织或液体积聚，游离腹腔变小，腹膜后前后径/腹腔前后径比值较大，下腔静脉、肾静脉受压明显。
Ⅱ型腹内高压或腹腔间隔室综合征又可分为早发型和迟发型，早发型多见于发病3周以内，以胰周以及腹膜后大量组织坏死和致密性渗出为主，而迟发型多见于3周以上，以腹膜后大量积液为主。对于Ⅱ型腹内高压/腹腔间隔室综合征，早期可采取抗炎、纠正水电解质及酸碱紊乱等措施；当腹内高压发展至腹腔间隔室综合征时，则需要积极的手术减压。但早发型腹腔间隔室综合征由于坏死组织难以清除彻底，手术后多发生感染、出血以及肠瘘等并发症，患者术后恢复慢，部分患者需要多次手术；而迟发型腹腔间隔室综合征由于坏死组织与健康组织分界清楚，术中易清除彻底，术后并发症少，恢复过程短，因而效果更为满意。
腹腔间隔室综合征早期通过手术充分清除游离腹腔、网膜囊及腹膜后间隙积存的炎性渗液，即起到减容的作用。此外，应在重症医学科内进行器官功能支持治疗，如机械通气和血滤等治疗。
9．预防重症急性胰腺炎继发感染的措施有哪些？
预防和监测感染是重症急性胰腺炎治疗的重要环节。因为一旦感染失控，则可以引起或加重多器官功能障碍。患者渡过急性反应期后，面临的问题是全身感染的威胁，因此合理地防治感染也是加强监护治疗中的重要环节。预防措施包括以下3个方面：①早期肠内营养，目前有多个随机对照的临床研究提示，早期肠内营养可以显著降低感染发生率；②预防性抗生素应用，目前临床研究结果并不一致，多数研究认为预防抗生素应用可以降低感染发生率，但也有研究表明，预防抗生素与空白对照相比，并不能降低胰腺坏死感染的发生率；③预防静脉导管感染和呼吸机相关性肺炎。
抗生素的应用分两个阶段，第一阶段经验用药，第二阶段针对性用药。但在经验治疗期就要定期采集标本做细菌和真菌培养，根据药敏试验选择敏感的抗生素。真菌感染的防治应强调预防性用药，根据临床可疑症状，如不明原因的高热、精神状态改变、出血等，在两处或两处以上部位找到相同的真菌病原菌就可以做出深部真菌感染的诊断，要立即应用抗真菌药物治疗，不应等待血培养阳性，以免延误治疗时机。
近年来特别强调静脉导管和动脉导管的定期更换，只要疑有导管感染的任何表现，都要及时拔除，并做细菌和真菌培养。
胰腺坏死感染的诊断要结合临床和增强CT扫描，以动态监测坏死病灶的演变，了解有无坏死感染的迹象。出现脓毒综合征或不能解释的循环失代偿，要怀疑坏死感染。在有充足的转运设施的保证下，对循环不稳定的危重患者做CT扫描和手术治疗常常是可行的。不要因为病情危重，就放弃行CT扫描和手术治疗的考虑。
10．重症急性胰腺炎不同阶段的代谢特点和营养支持策略是什么？
（1）急性反应期 本阶段重症急性胰腺炎患者往往存在严重的代谢紊乱，其特点是高代谢、高分解，高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁等，由于代谢激素的紊乱和炎症介质的作用，机体对外源性营养物耐受不良。在发病初期，最突出的矛盾是高血糖、高血脂和迅速出现的低蛋白血症，因此本阶段营养支持的重点是处理高血糖、高血脂、低蛋白血症以及低钙和低镁血症等代谢紊乱。在此阶段必须清楚地认识到：重症急性胰腺炎患者存在的高代谢高分解几乎是不可避免的，只有当患者进入恢复期，营养状况才可能恢复，因此，试图在此阶段让患者获得正氮平衡，或从根本上改善患者的营养状况是不可能的，也是有害的。
急性期营养支持的目标是纠正代谢紊乱，尽可能将蛋白质的丢失减少到合适水平，既不因为营养物不足造成机体额外的分解，也不因为不合理的营养支持给呼吸循环系统和肝脏增加不适当的负荷。如果无禁忌证，可早期肠内营养。如肠内营养无法实施则给予肠外营养。该期总热量摄入在1.0～1.1倍静息能量消耗或每天83.7kJ/kg左右，氮量每天0.2～0.24g/kg，对无高脂血症的患者可应用脂肪乳剂，如果脂肪廓清良好，糖/脂比例可达到5∶5。随着胃肠功能的逐步恢复，腹胀减轻，可在内镜或X 线引导下将鼻空肠营养管放置到Treitz韧带下方，逐步恢复肠内营养。
（2）感染期 本阶段重症急性胰腺患者依然存在严重代谢紊乱，其最突出的特点是高代谢、高分解，持续负氮平衡，肌肉脂肪严重消耗，低蛋白血症更加严重，尤其在多次手术后可迅速出现严重的营养不良。高血糖、高血脂、低血钙虽然存在，但比急性反应期通常要轻。与此同时，患者合并不同程度脏器功能不全。
本期总热量摄入应在1.2倍基础代谢率，或每天104.6～125.5kJ/kg左右，氮量每天0.2～0.24g/kg，如果脂肪廓清良好，糖∶脂可达到5∶5。营养途径应尽可能以肠内营养为主，尽早建立空肠营养入路。
（3）残余感染期 营养代谢的特点是营养不良，但逐步恢复到正氮平衡，机体对外源性营养物耐受良好，患者各器官系统功能的恢复与营养状况的恢复息息相关，而在恢复营养状况的过程中，所提供营养物质必须超过机体消耗的营养物质，才能获得能量和氮量正平衡，而此时，由于脏器功能有所恢复，各系统对提高营养所增加的负荷也能逐渐耐受。因此，本阶段营养支持的重点是增加营养摄入，从而获得正氮平衡。
本期总热量摄入应在1.5～2.0倍基础代谢率或每天125.5～146.6kJ/kg之间，氮量每天0.24～0.48g/kg，糖∶脂比例可达到6∶4。营养途径以肠内营养为主，并最终过渡到经口饮食。仅当肠瘘存在，肠内营养无法实施时考虑用肠外营养[9]。
11．重症急性胰腺炎患者何时可以实施肠内营养？
重症急性胰腺炎通常可在发病24～48内即可开始早期肠内营养。开始肠内营养的指征为：血流动力学稳定；腹腔压力不超过20mmHg；具备空肠营养通道[9]。
12．如何实施重症急性胰腺炎患者的肠内营养？
目前有多种方法可以将喂养管放置到Treitz韧带下方，包括内镜、X线引导下、床旁无线电引导下和徒手盲放等。鼻空肠营养管放置成功后，应使用肠内营养输注泵调节输注速度，通常从10ml/小时开始，逐渐增加输注速度。通常先应用预消化肠内营养配方、之后切换成标准肠内营养配方，并逐步提高输注总量。只有当经过积极尝试仍无法实施肠内营养时才考虑肠外营养。
对于需要胃肠减压的患者可同时放置鼻空肠管和鼻胃管分别进行胃肠减压和肠内营养。近年来发展的内镜下经皮空肠造口技术，操作简便、安全，可以同时进行胃肠减压和肠内营养。
（李维勤）
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